АПП (актинобацильозна плевропневмонія)
Актинобацилярна плевропневмонія свиней – інфекційне захворювання свиней, яке характеризується геморагічним, гнійно-некротичним та фібринозним запаленням легенів.
ІСТОРИЧНА ДОВІДКА
Перша назва її збудника — Haemophilus pleuropneumoniae. І тільки 1983 року, після досліджень ДНК, збудника назвали Actinobacilus pleuropneumoniae. Хворобу вперше встановили й описали П. Метьюз та І. Патіссон у 1961 р., Н. Олендер — у 1963 р. У наступні роки її детально вивчили і описали Р. Шоуп (1964) та І. Ніколь (1968). У колишньому Радянському Союзі Д. І. Скородумов, М. А. Сидоров (1980) першими виділили збудника хвороби з легень хворих на пневмонію свиней і визначили його високу вірулентність.
ЕТІОЛОГІЯ
Збудник Actinobacillus pleuropneumoniae (AРР, АПП) – грам-негативна, невелика паличка, яка здатна утворювати капсулу. Це зумовлює підвищену виживаність в організмі, тоді як у навколишньому середовищі збудник АПП нестійкий, особливо в сухих та спекотних умовах, і навпаки, за наявності вологи (вода, слиз) мікроорганізм може жити кілька діб. Дезінфекція загальноприйнятими дезінфектантами в робочих дозах активно знищує збудник, тому постійне забезпечення (дотримання) належного санітарного стану в приміщеннях значно знижує ризик виникнення спалаху. Actinobacillus pleuropneumoniae – це група бактерій під спільною назвою, що включає 15 серотипів, які об’єднані у 2 біотипи. При цьому перший біотип включає 13 серотипів (1-12; 15) для росту на живильних середовищах потребує присутності Нікотинаденіндинуклеотиду (НАД), тому їх і відділили в спільний біотип та назвали НАД-залежними; а другий лише два – (13; 14) НАД-незалежні.
Цей поділ є основним, проте не є строго виключним, оскільки деякі з виділених серотипів проявляють ознаки інших біотипів. Серотипування ґрунтується на особливостях полісахаридів клітинної стінки та капсули мікроорганізму.
Останні можуть бути споріднені у різних штамів, що є причиною антигенних кросс-реакцій між серотипами (1,9 і 11; 3,6 та 8; 4 і 7). Серотипи Actinobacillus pleuropneumoniae можуть різнитися поміж собою не тільки будовою, а й токсинами, які виділяються в процесі їх життєдіяльності. Так виділяють чотири типи токсинів: ApxI, ApxII, ApxIII та ApxIV. Цікаво те, що один серотип може утворювати кілька типів токсину, що й характеризує його патогенність. Проте один і той же серотип в різних частинах світу може утворювати різні токсини або їх комбінації, це пояснює різний рівень прояву їх патогенності, а також виділяє окрему групу нетипованих штамів AРР.
Токсини, в основному, проявляють два типи дії: гемолітичну та цитотоксичну. Токсин ApxI має сильну цитотоксичну та гемолітичну дії, ApxIІ – слабку гемолітичну та помірну цитотоксичну дії, а ApxIІІ не проявляє гемолітичної дії, проте є сильно цитотоксичним для периферійних мононуклеарних клітин. Вважається, що токсин ApxIV знижує фагоцитарну властивість клітин.
ЕПІЗООТОЛОГІЯ ХВОРОБИ
До захворювання сприйнятливі свині всіх вікових груп, однак найтяжчим перебіг хвороби буває у відлучених поросят і підсвинків. Джерелом збудника інфекції є хворі та перехворілі свині, у мигдаликах яких гемофільні бактерії зберігаються до 4 міс. З організму тварин збудник хвороби виділяється під час кашлю та чхання. Природне зараження відбувається аерогенним шляхом. Не виключається можливість інфікування через корми та воду, забруднені виділеннями з дихальних шляхів хворих тварин.
Спалахи хвороби реєструються впродовж усього року, однак найбільша захворюваність припадає на холодний його період. АПП спостерігається у вигляді ензоотій, особливо швидко поширюється серед свиней, яких утримують скупчено, в холодних, сирих, недостатньо вентильованих приміщеннях. У разі первинного виникнення хвороба може охопити 40 – 80 % тварин, насамперед 3 – 5-місячних поросят, розміщених великими неоднорідними групами, у несприятливих умовах свинарника та за неповноцінної годівлі. Летальність у цьому разі може досягати 100 %. Надалі хвороба реєструється переважно серед відлученого молодняку і завезених іззовні свиней. В умовах вигульного утримання хвороба майже ніколи не виникає.
ПАТОГЕНЕЗ
Після потрапляння в носові ходи тварини при вдиханні AПП колонізує, в першу чергу, війчастий епітелій, а в подальшому переходить на мигдалини, що розташовані на склепінні піднебіння, спричиняючи їх запалення та збільшення в розмірі. Мікроорганізм не здатний повністю зв’язуватися з війчастим епітелієм бронхів і трахеї та видаляється з носових ходів разом із слизом. Слід розуміти, що при нормальній фізіологічній функціональній активності мукоцитів та війчастого епітелію верхніх дихальних шляхів навіть патогенний серотип AПП, що локалізується в мигдалинах, не зможе потрапити до легенів в такій кількості, щоб викликати пневмонію.
Тобто, для розвитку хвороби необхідні «сприятливі» фактори, які забезпечать транспорт Actinobacillus pleuropneumoniae до альвеол. Такими факторами можуть бути як інфекційні чинники – хв. Ауєскі, Ензоотична пневмонія, грип свиней, які пошкоджують війчастий епітелій при репродукції, порушуючи його протективну функцію, або пригнічують імунну відповідь організму – ЦВС-2, РРСС. Неінфекційні – надмірна скупченість тварин, різкі температурні коливання, підвищений рівень вологості та недостатня вентиляція, часті переміщення тварин.
Особливе значення має кількість збудника, що потрапляє в організм. При потраплянні великої кількості інфекційних частинок, навіть у повністю здоровий респіраторний тракт, можливий розвиток патологічного інфекційного процесу. Часто можна спостерігати спалахи хвороби на етапах відгодівлі, оскільки дані сектори мають найгіршу систему вентиляції та регуляції температури. Цей період зазвичай характеризується розвитком сприяючих інфекційних чинників: мікоплазмової пневмонії та легеневої форми хвороби Ауєскі.
Після проникнення в альвеоли бактерія прикріплюється до клітин альвеолярної стінки за допомогою полісахаридів та піддається впливу легеневих макрофагів і нейтрофілів та імуноглобулінів класу G. Для уникнення дії захисних факторів організму збудник утворює капсулу, яка попереджає охоплення фагоцитами клітини. До дії комплементу АПП є також резистентним. Фагоцитоз за участі імуноглобулінів можливий лише за умови присутності специфічного G-глобуліну, який з’являється у тварин після вакцинації чи видужання.
Основним фактором, який блокує фагоцитоз є специфічний RTX-протеїн, що присутній у ApxІ, ApxІІ та ApxІІІ-токсинах.
Обширні ураження легеневої тканини при АПП часто викликані дією Apx-токсинів та ліпополісахариду (LPS), що викликає запальну реакцію легенів та подальший її розвиток. В місце запалення проходить міграція легеневих макрофагів та нейтрофілів, які блокуються дією токсинів, руйнуються та вивільняють лізосомальні ферменти, що призводить до деструкції альвеолоцитів. З іншого боку, активація ендотеліальних механізмів коагуляції призводить до утворення мікротромбів та місцевих ішемічних некрозів (Bosse et al. 2002). Раптова смерть тварини виникає внаслідок токсичного шоку спричиненого масовим вивільненням Apр-ліпополісахаридів.
КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ
Клінічний прояв хвороби (виділяють чотири форми) залежить від віку тварин, стану їх імунітету, інтенсивності тиску вторинних збудників (таких як мікоплазма, грип тощо), умов утримання, серотипу збудника та продукованих ним токсинів.
Гостра форма перебігу проявляється високою температурою тіла — у межах 41,5 °С, розладами дихання, кашлем, пригніченням тварини, відмовою від корму та води, може бути короткочасний понос і блювота, пульс підвищений, ціанотична шкіра ніг, вух та живота. Характерним симптомом перед загибеллю є кров’янисті пінисті виділення з носових ходів та рота. Смерть може наступити через 24—36 годин після прояву клінічних ознак. Проте трапляються випадки, коли цей період становив лише 3 години.
Підгостра форма характеризується пригніченням, відмовою від корму та води, підвищенням температури тіла до 40,5—41,0 °С, розладами дихання (короткий кашель, черевне дихання). Тривалість залежить від сили ураження та своєчасності лікування. Без лікування хвороба через кілька днів може закінчитися загибеллю тварини або перейти у хронічну форму.
При хронічному перебігу може бути незначне підвищення температури тіла, кашель, відставання у рості і розвитку, а відповідно — зменшення приростів та погіршення конверсії корму. В такому випадку дуже багато симптомів ураження легень можна спостерігати при розтині тварин. Прояви клінічних симптомів у таких випадках можуть бути посиленими іншими збудниками респіраторних захворювань.
Субклінічна форма перебігає без видимих клінічних симптомів, з незначними ураженнями легень, які спостерігаються при розтині, приблизно у 5—10% тварин.
ПАТОЛОГОАНАТОМІЧНІ ЗМІНИ
За надгострої форми – дихальні шляхи переповнені пінистим слизом з домішками крові, уражені частини легень темно-червоного кольору. На розрізі із крововиливами та ділянками некрозу фібринозні нашарування практично не виявляються.
Гостра форма характеризується нашаруваннями фібрину на легеневій плеврі та перикарді. В грудній порожнині присутня рідина червонуватого кольору, частини легень прирослі до костальної плеври, ділянки темно - червоні з зонами некрозу. Часто після одужання зміни виявляються саме під час забою тварин у вигляді фібринозних нашарувань на плеврі, в той час як уражені ділянки легень залишаються без видимих змін. Діагноз підтверджується за допомогою лабораторних досліджень. При цьому важливим є не тільки виділення збудника, а і його типізація – за патогенністю та токсинами, а також диференціація від інших захворювань.
ДІАГНОЗ
Ґрунтується на клініко-епізоотологічних показниках і результатах лабораторного дослідження патологічного матеріалу.
ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА
Для лабораторного дослідження в термосі з льодом надсилають шматочки уражених легень, середостінні та бронхіальні лімфатичні вузли, які відбирають від 2 – 3 свиней на межі ураженої та здорової тканин. У лабораторії досліджують мазки відбитки, проводять посіви на кров’яний агар, МПА і МПБ без ростового фактора, а також на МПА в бактеріологічних чашках з висіванням «бактерії-годівниці» (негемолітичний штам ешерихій або стафілокок). Збудник гемофільозної плевропневмонії не росте на звичайних МПА і МПБ, але формує колонії поряд зі шрихом «бактерії-годівниці», утворює зону бета-гемолізу під час росту на кров’яному агарі. Патогенність виділеної культури гемофільної палички визначають шляхом внутрішньочеревного зараження білих мишей масою 18 – 20 г.
ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА
Необхідно проводити диференційну діагностику від цілої низки захворювань: характерні темно-червоні ураження спостерігають при КЧС, хворобі Ауєскі, грипі свиней, бешисі та септичній формі сальмонельозу; фібринозна пневмонія можлива при ураженні пастерелою, Haemophillus parasuis