Ембріональна смертність
Ембріональною смертністю називають переривання вагітності в ембріональний період розвитку організму.
Ранні аборти розповсюджені досить широко, лише недосконалі на сьогодні методи діагностики не дозволяють їх діагностувати. Оскільки це переривання вагітності найчастіше буває на ембріональній стадії, то його ще називають ембріональною (або ранньою ембріональною) смертністю. Вважають, що низьку запліднюваність корів від першого осіменіння в 15–30 і навіть 40 % випадків можна пояснити ранньою ембріональною смертністю. У овець цей показник сягає – 20 %, у кобил значно більше(тривалий період плацентації).
Касіда, досліджуючи корів, що приходили повторно в охоту після осіменіння, виявляв через декілька днів після овуляції 66 % запліднених яйцеклітин, а через 34 дні –лише 23 % живих зародків. Т. Едей (1969) так класифікує приховані аборти:
Пренатальна смертність – загибель ембріонів чи плодів на будь-який стадії їх розвитку.
Ембріональна смертність – загибель зигот чи ембріонів з незавершеною імплантацією з наступною їх дегенерацією та розсмоктуванням.
Плодова смертність – загибель плодів, що наступає між завершенням імплантації та родами.
П. А. Волосков і Н. Н. Михайлов (1968) об’єднують всі види абортів поняттям ембріопатія (правда, вони сюди також зараховують випадки мертвонароджень, генетичних вироджень, народження неповноцінного приплоду, що гине в перші години та дні життя).
Зародок, що гине на ранніх стадіях розвитку звичайно розсмоктується, без зовнішніх клінічних ознак. Якщо ембріональна смертність наступає на фоні циклічного (малоактивного) жовтого тіла, то на 15–16-й день воно починає розсмоктуватися і така корова може приходити в чергову охоту в нормальні строки, і смертність залишається непоміченою.
Якщо ж зародок гине після 16–20-го дня вагітності, то поява чергового статевого збудження затримується. Таку ембріональну смертність можна діагностувати за видовженим інтервалом між суміжними охотами.
Можна встановити ембріональну смертність і прямими методами, підраховуючи (при лапаротомії) кількість зигот, зародків чи народжених плодів і порівнюючи їх з кількістю жовтих тіл в яєчнику.
Найбільш відомі причини ембріональної смертності такі: генетична та імуногенетична несумісність плідника та самки в такому ступені, яка допускає запліднення, але розвиток ембріона переривається на тій чи іншій стадії. Необхідно мати на увазі, що міжнародна таблиця летальних генів включає декількох десятків їх. Тут і гени резорбції плода, муміфікації, різноманітних вироджень і т. п. Під час запліднення, як відомо, в результаті злиття яйця і спермія відбувається об’єднання двох генотипів. При несприятливій комбінації батьківської і материнської спадковості зародок може виявитися гомозиготним по якому небудь летальному гену і загинути на ранніх стадіях розвитку.
Про значний процент абортів і мертвонароджень, народження вироджених і недорозвинених, а також нежиттєздатних телят серед нащадків окремих плідників та матерів бестужівської породи повідомляв ще у 1930 році професор К. М. Лютиков. Проведений ним генетичний аналіз дозволив зробити висновок, що бестужівська порода успадкувала летальні гени від завезених з-за кордону оліпшувачів інших порід, зокрема голландської.
Прикладом несумісності, яка проявляється на пізніших стадіях вагітності у жінок, є несумісність за резус-фактором. На сьогодні відомо, що 85 % особин є позитивними, а 15 % негативними по резус-фактору крові. Якщо, наприклад, у вагітної резус-негативної самки плід виявляється резус-позитивним (успадкував від батька), то його еритроцити, проникаючи через плаценту в материнський організм, викличуть утворення проти себе антитіл. Останні, нагромадившись в достатній кількості, проникають через плаценту в кров плода і руйнують його еритроцити. Внаслідок цього плід або гине в утробі матері, або ж родиться з важкими ознаками ураження крові. Аналогічна несумісність може спостерігатися у тварин, проте 5–6 шарова їх плацента непроникна для антитіл матері. Тому вони нагромаджуються в молозиві, згодовування якого новонародженим може закінчитися летально. Причиною ембріональної смертності може бути й імуногенетична несумісність матері і плода. Під час запліднення спермій та яйцеклітина вносять у зиготу свої спецефічні антигени. В зародку, що розвивається, міститься три групи антигенів:
а) видоспецифічні – є на всіх стадіях розвитку ембріона;
б) органоспецифічні – виникають на стадії утворення даного органа;
в) стадіоспецифічні – властиві лише певним стадіям ембріогенезу (І. І. Соколовська; В. А. Яблонський).
Антигени навколоплодових вод захищають плід від антитіл матері, тут вони й зв’язуються. Внаслідок цього, між плодом і матір’ю виникає стан імунологічної толерантності, який гарантує його існування. Якщо ж біологічні та імунні протиріччя між ембріоном та материнським організмом виявляються значними – нормальний перебіг ембріогенезу буде порушено.
Невідповідність віку гамет, як наслідок
а) надто раннього осіменіння, тобто старіння сперміїв до запліднення;
б) запізнілого осіменіння, тобто старіння яйцеклітини.
Як відомо, запліднення може бути успішним у великої рогатої худоби протягом 6–12 годин після овуляції, овець – 4–6 годин, свиней 10–12 годин і кобил – до 24 години. Чим більше пройшло часу від овуляції до осіменіння, тим нижчим буде процент запліднюваності, тим менше число зародків імплантується, тим більшим буде процент ембріональної смертності у багатоплідних тварин, тим нижчим буде процент нормальних вагітностей. Таку ембріональну смертність О. В. Квасницький пояснює біологічною неповноцінністю та нерівноцінністю яєць та сперміїв. Старіння яйцеклітин може привести не тільки до вищезгаданих наслідків, а й до поліспермії – (проникнення в цитоплазму яйця декількох сперміїв під час запліднення) та дигинії – (пригнічення виділення другого полярного тільця, внаслідок чого один чоловічий пронуклеус зливається з двома жіночими). Подібне явище зустрічається в 70 % кролячих яйцеклітин при заплідненні їх уже через 9 годин після виходу з фолікулів, у 22 % яйцеклітинсвині при осіменінні через 36 годин від початку охоти і дуже рідко – у овець та корів.
Порушення нормального середовища матки в період перетворення морули в бластоцисту внаслідок: а) нервово-гуморальних розладів, особливо синтезу прогестерону та лютеотропного гормону;
б) обсіменіння матки мікроорганізмами;
в) інших, щенез’ясованих причин.
Розвиток зиготи в значній мірі залежить від збалансованості гормонального фону матері. Для підготовки ендометрію до прикріплення зародка потрібен перш за все прогестерон.
У багатьох випадках, внаслідок недостатньої активності жовтого тіла на слизовій оболонці матки, з одного боку, створюються сприятливі умови для імплантації зародка, а з другого – в яєчнику починають дозрівати нові фолікули і наступає так званий гормональний аборт.
Зараз вважають, що активність ще повністю несформованого жовтого тіла вагітності може знизитись при надмірному виділенні окситоцину, наприклад, при передчасному роздоюванні корів чи тривалому ссанні.
У процесі розвитку зародка змінюється і його чутливість до навколишніх факторів: нешкідливі на одному етапі фактори можуть бути згубними на іншому. Ці періоди розвитку зародка називають критичними періодами. Залежно від сили і тривалості дії цих факторів зародок або гине, або його розвиток порушується. Першим критичним періодом є денудація бластоцисти або звільнення її від прозорої оболонки, яка буває у корів на 8–14-ту добу, свиней – 6-ту добу, овець – 8-му добу. Другим критичним періодом є процес імплантації зародка, що відбувається на 9–14–24-ту добу. Третій критичний період ембріогенезу припадає на час формування плаценти (плацентація). Порушенню плацентації можуть сприяти нестача вітамінів (особливо вітаміну А), генетична несумісність матері і плода, порушення гормональної рівноваги в організмі матері, проникнення у статеві шляхи самки патогенних мікробів і т. п. Після плацентації зародка в центральній нервовій системі формується домінанта вагітності, що забезпечує її нормальний перебіг. Неповноцінна годівля тварин (нестача в раціоні окремих елементів живлення, не правильне їх співвідношення або ж надлишок окремих з них, згодовування недоброякісних кормів і т. п.) є однією чи не з головних причин ембріональної мертності.
Як вже зазначалося, приховані аборти відбуваються без характерних клінічних ознак.