Гемофільоз

ІСТОРИЧНА ДОВІДКА

Хворобу вперше встановили й описали П. Метьюз та І. Патіссон у 1961 р., Н. Олендер — у 1963 р. У наступні роки її детально вивчили і описали Р. Шоуп (1964) та І. Ніколь (1968). У колишньому Радянському Союзі Д. І. Скородумов, М. А. Сидоров (1980) першими виділили збудника хвороби з легень хворих на пневмонію свиней і визначили його високу вірулентність. Захво рювання поширене в багатьох країнах світу, переважно у великих свинарських господарствах. Завдає відчутної економічної шкоди у зв’язку з високою летальністю, що коливається від 20 до 100 %, і значним зниженням продуктивності перехворілих свиней.

ЕТІОЛОГІЯ

Збудник хвороби — Haemophilus pleuropneumoniae (син. H. parahaemolyticus) — маленькі, (0,4…0,5) × (0,3…0,4) мкм, нерухомі, грамнегативні кокобактерії й палички, що характеризуються різко вираженим поліморфізмом. Спор не утворюють. Вірулентні штами мають капсулу, добре виражений тропізм до легеневої тканини. Для культивування гемофільних бактерій використовують шоколадний (з кров’ю) агар, сироватко-дріжджовий агар та агар Левінталя, на яких збудник зберігає типову морфологію й стабільність. Збудник хвороби належить до дифосфопіридиннуклеотидзалежних (ДПН-залежних) мікроорганізмів і тому при вирощуванні на рідких живильних середовищах потребує добавки V-фактора росту в концентрації 20 мкг/мл. Через 24 год культивування на кров’яному МПА гемофільні бактерії утворюють дрібні, гладенькі з рівними краями колонії, оточені прозорою зоною гемолізу. Такі самі колонії формуються і навколо ростового фактора «бактерії-годівниці» при посівах на МПА. У рідких середовищах з добавкою V-ростового фактора гемофільні палички зумовлюють помутніння і появу незначного осаду. Гемофільні бактерії не стійкі проти впливу різних факторів зовнішнього середовища.

ЕПІЗООТОЛОГІЯ ХВОРОБИ

До захворювання сприйнятливі свині всіх вікових груп, однак найтяжчим перебіг хвороби буває у відлучених поросят і підсвинків. Джерелом збудника інфекції є хворі та перехворілі свині, у мигдаликах яких гемофільні бактерії зберігаються до 4 міс. З організму тварин збудник хвороби виділяється під час кашлю та чхання. Природне зараження відбувається аерогенним шляхом. Не виключається можливість інфікування через корми та воду, забруднені виділеннями з дихальних шляхів хворих тварин.

Спалахи хвороби реєструються впродовж усього року, однак найбільша захворюваність припадає на холодний його період. Гемофільозна плевропневмонія спостерігається у вигляді ензоотій, особливо швидко поширюється серед свиней, яких утримують скупчено, в холодних, сирих, недостатньо вентильованих приміщеннях. У разі первинного виникнення хвороба може охопити 40 – 80 % тварин, насамперед 3 – 5-місячних поросят, розміщених великими неоднорідними групами, у несприятливих умовах свинарника та за неповноцінної годівлі. Летальність у цьому разі може досягати 100 %. Надалі хвороба реєструється переважно серед відлученого молодняку і завезених іззовні свиней. В умовах вигульного утримання хвороба майже ніколи не виникає.

ПАТОГЕНЕЗ

Вважають, що збудник, потрапивши в організм аерогенним шляхом, починає швидко розмножуватися в альвеолах легень, виділяє сильні екзо- та ендотоксини,утворює в центральній частині ураженої частки легень первинний осередок геморагічного запалення, спричинює серозно-фібринозний плеврит. У разі генералізації процесу геморагічне запалення легень швидко поширюється на всю уражену частку, а потім і на другу частку легень. Збудник проникає в кров, розвиваються септицемія, токсикоз, киснева недостатність і настає загибель тварини. У тих випадках, коли генералізація запального процесу не відбувається, спостерігається локалізація первинного осередку з наступним некротичним розпадом запаленої тканини і видужання тварини. Однак під впливом різних стрес-факторів можливе загострення процесу, його генералізація, розвиток септицемії.

КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ

Інкубаційний період триває 4 – 24 год. Перебіг хвороби надгострий, гострий і хронічний. За надгострого перебігу хвороби, що частіше буває у 35 – 120-денних поросят у разі первинного виникнення хвороби в господарстві, спостерігається підвищення температури тіла до 41 –42 °С, пригнічення, відсутність апетиту, прискорене дихання, задишку, синюшність шкіри в ділянці вух, п’ятачка, черевної та грудної стінок, виділення з носа пінистої кров’янистої рідини, іноді крові. Упродовж перших 6 – 12 год хворі поросята гинуть.За гострого перебігу ознаки септицемії виражені слабко,переважають гарячка постійного типу та симптоми пневмонії — задишка, хрипи, тяжкий кашель, виділення з носа, іноді кров’янисті. Загибель тварини настає на 2 – 5-ту добу хвороби. Хронічний перебіг супроводжується періодичним підвищенням температури, виснаженням, кашлем, відставанням у розвитку. Хворих поросят вимушено забивають.

ПАТОЛОГОАНАТОМІЧНІ ЗМІНИ

При надгострому перебігу на розтині спостерігають ознаки одно- або двобічного геморагічного запаленнялегень та їх набряк. Паренхіма легень вишнево-червоного кольору з сірими осередками, ущільнена, легко розривається при натисканні.У центральній частині ураженої частки легень виявляють 1 – 2 первинних осередки, в зоні яких спостерігається зростання пульмональної й костальної плеври (фібринозний плеврит). У грудній порожнині виявляють від 50 до 400 мл кров’янистої рідини. Бронхіальні, середостінні та поверхневі шийні лімфатичні вузли збільшені, гіперемійовані, вологі на розрізі. При гострому перебігу хвороби визначають осередкове ураження однієї з часток легень, у зоні осередків — фібринозний плеврит. На темно-червоній поверхні легень чітко проглядаються драглисто-набрякові тяжі сполучної тканини сіро-жовтого чи сірого кольору. Кісткова та легенева плевра запале ні, вкриті плівками фібрину. У грудній порожнині виявляють до 200 мл кров’янистої рідини з пластівцями фібрину. При хронічному перебігу в легенях спостерігаються інкапсульовані осередки розміром (1 2)...(3 4) см з некротизованою легеневою тканиною, а взоні первинного осередку — фібринозний плеврит.

ДІАГНОЗ

Встановлюють на підставі показників епізоотологічного обстеження, клінічних і патологоанатомічних даних та результатів актеріологічного дослідження патологічного матеріалу.

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА

Для лабораторного дослідження в термосі з льодом надсилають шматочки уражених легень, середостінні та бронхіальні лімфатичні вузли, які відбирають від 2 – 3 свиней на межі ураженої та здорової тканин. У лабораторії досліджують мазки-відбитки, проводять посіви на кров’яний агар, МПА і МПБ без ростового фактора, а також на МПА в бактеріологічних чашках з висіванням «бактерії-годівниці» (негемолітичний штам ешерихій або стафілокок). Збудник гемофільозної плевропневмонії не росте на звичайних МПА і МПБ, але формує колонії поряд зі шрихом «бактерії-годівниці», утворює зону бета-гемолізу під час росту на кров’яному агарі. Патогенність виділеної культури гемофільної палички визначають шляхом внутрішньочеревного зараження білих мишей масою 18 – 20 г.

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА

Передбачає виключення захворювання свиней на пастерельоз, сальмонельоз та мікоплазмоз на основі результатів бактеріологічних досліджень.