Гіпопластична анемія
Аліментарна анемія характеризується порушенням еритропоезу й розвитком анемії аліментарного походження. Хвороба трапляється у вигляді спорадичних випадків при порушенні годівлі тварин і у вигляді ензоотії, які спостерігають у біогеохімічних зонах і провінціях, де ґрунт, рослини, водні джерела бідні на Кобальт, Ферум, Купрум та інші мікро- і макроелементи, які стимулюють кровотворення. Особливо часто хворіють на анемію поросята у віці 5–28 днів.
ЕТІОЛОГІЯ
Основними причинами захворювання вважа-ють дефіцит в організмі Феруму, а також нестачу в раціоні білка, Купруму, Кобальту, Магану, Фосфору, вітамінів В12, фолієвої кислоти, В2, С. Якщо в організмах поросят, телят, ягнят одночасно спосте-рігається дефіцит Купруму, Феруму й Кобальту, анемія проявля-ється в злоякісній формі. У цих випадках препарати, що містять Ферум, не дають ні лікувального, ні профілактичного ефекту.
ПАТОГЕНЕЗ
У новонарод-жених тварин запас Феруму в організмі незначний і за інтенсивного росту швидко вичерпується. Так, добова потреба поросят у Ферумі у перші тижні становить 7 мг, а витрата його покривається в розмірі 1 мг за рахунок материнського молока. Тому в організмі виникає дефіцит Феруму. Це порушує утворення гемоглобіну, формування еритроцитів, синтез білків, функцію кісткового мозку.
Часто у хворих поросят кількість Феруму в організмі підвищується в кілька разів, що свідчить про порушення синтезу гемоглобіну і втрату властивості організму асимілювати Ферум. Це зумовлено дефіцитом в кормах інших мікроелементів і насамперед Купруму, який переводить неорганічний (тривалентний) Ферум в органічний (двовалентний) і тим самим сприяє утворенню гемоглобіну.
В організмі порушуються окислювально-відновні процеси, розвивається кисневе голодування. Еритроцити, які щойно утворюються, викидаються в периферичне русло гіпохромними. У кров надходять недоокислені продукти обміну, які негативно діють на нервову, серцево-судинну та інші системи організму.
КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ
У тварин знижений або спотворений апетит. Помічаються розлад травлення, відставання в рості й розвитку, виснаження. У поросят видимі слизові оболонки і шкіра бліді, з жовтуватим відтінком. Поросята більше лежать. Температура тіла нормальна. Пульс стає частішим, тони серця посилені, особливо перший, нерідко супроводжуються систолічними ендокардіальними шумами. Дихання частішає. Поросята худ-нуть, щетина стає грубою, скуйовдженою, шкіра – сухою, змор-щеною. У ягнят зменшується апетит, спостерігається лизуха. Вовна скуйовджена, суха, ламка, шкіра – нееластична, суха, жиропоту немає. Тварини малорухливі. Видимі слизові оболонки бліді.
Без своєчасної лікувальної допомоги ягнята часто гинуть при явищах кахексії.
Дослідження крові хворих тварин показують: розрідження венозної крові, знижену здатність її до зсідання, швидкість осідання еритроцитів прискорена, кількість еритроцитів, особливо вміст гемоглобіну й загального білка, знижена також резервна лужність. Помічаються якісні зміни еритроцитів (анізоцитоз, пойкілоцитоз), а при злоякісній анемії – тільця Жоллі, кільця Кебота, ядерні форми еритроцитів.
Аліментарна анемія молодняку трапляється частіше, ніж хронічне захворювання. У поросят анемія розвивається швидше, ніж в інших тварин. Прогноз обережний. При несвоєчасному лікуванні й одночасному дефіциті Феруму, Купруму й Кобальту в кормах і раціонах прогноз може бути несприятливий.
ПАТОЛОГОАНАТОМІЧНІ ЗМІНИ
При патолого-анатомічному дослідженні виявляють блідість шкіри, видимих слизових оболонок, серозних покривів, міокарда, скелетних м’язів, атрофію жирової тканини. Печінка збільшена, крихкотіла, ясно-глиняного кольору. Селезінка, лімфатичні вузли сухуваті. У нирках спостерігаються дегенера-тивні зміни паренхіми. Легені набряклі.
ДІАГНОСТИКА
Діагноз можна поставити за характерними симптомами й даними морфологічних досліджень крові з урахуванням вмісту Феруму, Купруму й Кобальту в кормах. Слід виключити інвазійні хвороби (аскаридоз, гемонхоз, монієзіоз та ін.), при яких виражена анемія.