Лептоспіроз
Лептоспіроз (Leptospirosis) — природно-осередкова хвороба сільськогосподарських, домашніх, промислових і диких тварин, що проявляється в типових випадках гарячкою, жовтяницею, гемоглобінурією, некрозом слизових оболонок та шкіри, у свиней — масовимиабортами, народженням і загибеллю нежиттєздатного молодняку. До лептоспірозу сприйнятлива людина.
ІСТОРИЧНА ДОВІДКА
Лептоспіроз вперше був описаний у людини в Німеччині у 1886 р. А. Вейлем, у Росії — в 1888 р. Н. Васильєвим. Збудник хвороби відкрили японські дослідники Інадо та Ідо в 1915 р. У нашій країні лептоспіроз відгодівельної худоби першими описали в 1935 р. С. Нікольський, Ф. Десятов, Г. Марченко під назвою «інтерогемоглобінурія великої рогатої худоби», етіологічну роль лептоспір у цьому захворюванні встановили В. Терських (1939) і М. Земсков (1940). Лептоспіроз овець і кіз уперше був зареєстрований
А. Авроровим, М. Земсковим (1937). Від свиней та овець лептоспіри були виділені В. Терських у 1949 р., від коней — Л. Новиковою в 1947 р. С. Любашенко в 1940 р. для профілактики лептоспірозу вперше запропонував хінозольову вакцину, в 1947 р. — гіперімуннусироватку.
Лептоспіроз реєструється в багатьох країнах світу. В Україні захворювання на лептоспіроз великої рогатої худоби вперше встановили Ф. Десятов, М. Горбань та Б. Петренко у 1938 р., на лептоспіроз свиней — М. Горбань у 1948 р. Нині при Інституті ветеринарноїмедицини УААН функціонує створений канд. вет. наук О. О. Кучерявенко музей патогенних лептоспір, який не має собі рівних у країнах СНД.
Економічні збитки, яких завдає лептоспіроз, значні і складаються з втрат внаслідок масових абортів у свиней, загибелі тварин, особливо поросят-сисунів, зниження продуктивності рогатої худоби, витрат на проведення складних лабораторних досліджень та організацію заходів боротьби з хворобою.
ЕТІОЛОГІЯ
Збудник хвороби — патогенні лептоспіри, які за антигенними властивостями розподілені на 23 серологічні групи, що включають 202 серовари. У великої рогатої худоби захворювання найчастіше спричинюють L. haebdomadis, pomona, icterohaemorrhagiae, grippoty- phosa, mitis (tarassovi); у свиней — L. pomona, mitis; у дрібної рогатої худоби — L., mitis, pomona, haebdomadis; у коней — L. pomona, gri- ppotyphosa, mitis; у собак — L. canicola. У морфологічному та культу- ральному відношенні лептоспіри різних серотипів ідентичні й у «тем- ному полі» мікроскопа мають вигляд ніжних, тонких, сріблясто-білих спіралеподібних паличок та ниток з потовщеннями на кінцях, роз- міром (4…15) (0,2…0,4) мкм, з активним різноманітним рухом. Куль- тивують лептоспіри за температури 26 – 28 °С, рН = 7,2 – 7,4 на елективних рідких середовищах Уленгута, Терських, Любашенка, Ферворт — Вольфа, до складу яких входить 5 – 10 % кролячої або бара- нячої сироватки. Культури ростуть повільно, впродовж 7 – 10 діб, іноді довше. Типову ідентифікацію лептоспір здійснюють за допомогою спе- цифічних сироваток за реакцією мікроаглютинації (РМА). До експериментального зараження чутливі золотисті ховрахи, морські свинки 3 – 4-тижневого віку, 8 – 10-денні кроленята, а також цуценята. Лептоспіри є типовими гідробіонтами, тому у воді річок та озер зберіга- ються до 200 діб, у стічних водах — до 10 діб, у вологому ґрунті з нейтральною і слабколужною реакцією — до 43 – 279 діб. Дуже чутливі до висушування — у сухому ґрунті втрачають здатність рухатися через 30 хв, гинуть через 2 – 12 год.
ЕПІЗООТОЛОГІЯ ХВОРОБИ
До лептоспірозу сприйнятливі велика рогата худоба, буйволи, свині, коні, вівці, кози, олені, собаки, верблю- ди, коти, гризуни, хутрові звірі, комахоїдні, сумчасті тварини. Най- частіше уражуються свині й велика рогата худоба. У молодих тва- рин перебіг хвороби тяжчий і летальність вища порівняно з дорос- лими тваринами. Резервуаром патогенних лептоспір у природі є дрібні дикі ссавці — лептоспіроносії (польові миші, сірі та інші види щурів, сумчасті, комахоїдні), хижі тварини, які постійно мешкають на певній території і формують природні осередки інфекції. В ан- тропургічних осередках резервуаром збудника стають інфіковані сільськогосподарські, домашні тварини й синантропні гризуни.
Джерелом збудника інфекції є клінічно та безсимптомно хворі тварини, а також перехворілі лептоспіроносії, які тривалий час ви- діляють збудник із сечею: гризуни — довічно, свині — до 2 років, вівці — до 9 міс, велика рогата худоба — до 20 міс, собаки — до 3 років, коти — до 119 діб, лисиці — до 514 діб. У неблагополучних господарствах лептоспіроносійство становить у великої рогатої худо- би від 1 – 2 % до 10 – 20 %, у свиней — 30 – 80 %.
З організму лептоспіри виділяються переважно із сечею, можливо, також з фекаліями, молоком, спермою, виділеннями зі статевих органів, з абортованим плодом. Зараження відбувається через воду застійних водойм і заболочених луків, забруднених виділеннями хворих та перехворілих тварин-лептоспіроносіїв, через контаміновані лептоспірами корми та підстилку, при поїданні інфікованих трупів гризунів (свині, собаки, коти, лисиці) та незнешкоджених продуктів забою хворих тварин (промислові звірі). Доведено можливість пере- давання збудника хвороби статевим шляхом і внутрішньоутробно. Спалахи лептоспірозу серед великої рогатої худоби і коней спостері- гаються переважно в літньо-осінній пасовищний період, у свиней сезонність відсутня. При первинному виникненні інфекції хворіють тварини різних вікових груп, хвороба охоплює від 20 до 60 % сприйнятливих тварин, призводячи до загибелі значної частини неімунного молодняку. В стаціонарно неблагополучних господарствах переважає безсимптомний перебіг інфекції з тривалим лептоспіроно- сійством, наявністю в крові специфічних антитіл, періодичними спалахами інфекції при появі нових неімунних тварин.
ПАТОГЕНЕЗ
Після проникнення в організм лептоспіри течією крові заносяться в печінку, де розмножуються. Потім з кров’ю проникають у різні органи й тканини, зумовлюють бактеріємію та підвищення температури тіла. Лептоспіри спричинюють гемоліз еритроцитів, анемію, накопичення в крові гемоглобіну і утворення пігменту білірубіну, який відкладається в тканинах, забарвлює їх у жов тий колір і зумовлює жовтяницю. При тяжкому ураженні печінки частина жовчі надходить безпосередньо в кров, що посилює жовтяничність. Гемоглобін частково виводиться із сечею, забарвлюючи її в червоний колір. Розвивається загальна інтоксикація організму, порушення функції печінки, нирок та інших органів. Під дією токсичних речовин лептоспір вагітні тварини часто абортують.
КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ
Інкубаційний період триває від 3 до 20 діб. Перебіг хвороби гострий, підгострий і хронічний. У великої та дрібної рогатої худоби іноді спостерігається блискавичний, у свиней — часто безсимптомний перебіг хвороби. У великої рогатої худоби, овець, кіз, буйволів, оленів блискавичний перебіг хвороби виявляється раптовим підвищенням температури тіла до 40,0 – 41,5 °С, сильним пригніченням, різкою гіперемією кон’юнктиви, частим поверховим диханням, ниткоподібним пульсом (90–100 ударів за хвилину), жовтяничністю шкіри та слизових оболонок, іноді проносом, гемоглобінурією. Через 12 – 24 год настає смерть тварини від асфіксії. Летальність при блискавичному перебігу може досягти 100 %.
Гострий перебіг у великої рогатої худоби характеризується пропасницею (40,0 – 41,5 °С) впродовж 6 – 8 діб, припиненням жуйки. Добре виражена жовтяничність шкіри та слизових оболонок. З появою жовтяниці та гемоглобінурії температура тіла знижується. З’являється пронос, що невдовзі змінюється запором і стійкою атонією кишок. У ділянці носового дзеркальця і губ, на яснах, щоках, язиці, іноді на сосках вимені й соромітних губах з’являються невеликі некротичні ділянки та виразки. У тільних корів через 1 – 3 тижні пі-
сля інфікування спостерігаються аборти, народження мертвих або нежиттєздатних телят. Надої молока різко знижуються, воно стає слизистим, набуває жовтого відтінку. Іноді відмічаються кон’юнктивіти, слизисто-гнійні виділення з носа. Дихання у хворих тварин поверхове, прискорене. Під час дослідження крові виявляється зменшення кількості еритроцитів до 1 – 3 млн/мкл і гемоглобіну до 10 – 30 %, збільшення кількості лейкоцитів до 13 – 18 тис/мкл, нейтрофілія зі зміщенням ядра вліво до юних і мієлоцитів. У сироватці крові спостерігається різке збільшення вмісту білірубіну та відсутність цукру. Тривалість хвороби — 5 – 9 діб. Летальність може досягти 50 –70 %.
Підгострий перебіг виявляється тими самими симптомами, що й гострий, однак вони виражені значно слабкіше. Іноді спостерігаються некрози шкіри, стійкі запори, сильне виснаження. Пропасниця має рецидивний характер, супроводжується жовтяницею і гемоглобінурією. Тривалість хвороби — 10 – 20 діб, іноді більше. Летальність становить 5 – 8 %.
Хронічний перебіг триває 3 –5 міс. У хворих тварин спостерігається періодична гарячка з тривалими ремісіями, виснаження, атонія, анемія, інколи короткочасна гемоглобінурія, жовтяничність слизових оболонок, зменшення секреції молока. Хворі тварини часто гинуть від виснаження. У телят перебіг хвороби блискавичний або гострий і закінчується через кілька годин чи діб загибеллю тварин. Спостерігається висока температура, ушкодження центральної нервової системи, відсутність апетиту, стан прострації.
У свиней гострий перебіг хвороби трапляється частіше у супоросних свиноматок і поросят 1 – 60-денного віку при первинному виникненні лептоспірозу в раніше благополучному господарстві. У свиноматок спостерігаються масові аборти в останні дні супоросності, мертвонароджені та муміфіковані плоди, перегули, безплідність, народження нежиттєздатних поросят, які гинуть у 1 – 3-й день життя. При лептоспірозі молодих поросят віком від 30 до 60 діб характерні гарячка з підвищенням температури тіла до 40 – 41,5 °С, пригніченість, відмова від корму, кон’юнктивіт. У поросят, на відміну від інших видів тварин, жовтяничність шкіри й слизових оболонок буває рідко, гемоглобінурія — як виняток, переважно в тих випадках, коли захворювання спричинюється L. icterohaemorrhagiae. Тривалість хвороби — 2 – 7 діб. Летальність серед молодняку можедосягати 25 % і більше.
У господарствах з тривалим перебігомінфекції хворіє переважно молодняк 2,5 – 4-місячного віку після закінчення пасивного імунітету від матерів. Відмічаються підвищення температури тіла до 41 – 41,5 °С, анемія, інколи слабка жовтяничність слизових оболонок і шкіри, кон’юнктивіт, хитка некоординована хода, судоми. Тривалість хвороби — 5 – 7 діб, летальність —8 – 12 %.
Хронічний перебіг лептоспірозу у свиней спостерігається в стаціонарно неблагополучних господарствах. Хвороба проходить безсимптомно, супроводжується масовим, тривалим лептоспіроносійством, наявністю специфічних антитіл майже в усіх свиней.
Коні хворіють дуже рідко, переважно в господарствах, неблагополучних щодо лептоспірозу великої рогатої худоби. Перебіг хвороби буває гострим, підгострим і безсимптомним. Гарячка під час гострого перебігу — постійного типу, під час підгострого й хронічного — рецидивна. При гострому перебігу у коней відмічається пригніченість, жовтяничність або анемія слизових оболонок і кон’юнктиви, болісність м’язів крупа, швидка стомлюваність. Сеча жовтого або темно-бурого кольору, містить білок. У жеребних кобил можливі аборти. Тривалість хвороби — 5 – 8 діб.
Підгострий перебіг хвороби проявляється періодичним підвищенням температури тіла, інколи незначною жовтяничністю слизових оболонок, облисінням, злущенням епідермісу в різних ділянках тіла, осередковим некрозом шкіри. Тривалість хвороби — до 30 діб.
Хронічний (безсимптомний) перебіг лептоспірозу у коней супроводжується лептоспіроносійством і утворенням специфічних антитіл.
У лисиць та песців на початку лептоспірозної ензоотії спостерігається блискавичний перебіг інфекції. У хворих тварин виявляються короткочасна гарячка, прискорення пульсу та дихання, блювання, пронос. Жовтяниця буває дуже рідко. Загибель настає через 12 – 48 год, супроводжується клонічними судомами. При г ос т р о м у перебігу розвивається короткочасна пропасниця, що зникає з розвитком жовтяниці, пронос, блювання, часте сечовиділення, слабкість заду, на слизовій оболонці ротової порожнини та губах спостерігаються виразки. Тривалість хвороби — 3 – 10 діб. Хронічний перебіг розвивається як ускладнення гострого прояву хвороби і характеризується анемією, кахексією, періодичним проносом, закінчується загибеллю або забоєм хворих тварин.
У собак лептоспіроз проходить у двох формах: жовтяничній (хвороба Штутгарта) і безжовтяничній (тиф собак). Після перехворювання собаки тривалий час залишаються лептоспіроносіями.
Патологоанатомічні зміни. У різних видів тварин досить подібні. У жуйних тварин і коней спостерігається жовтяничне забарвлення слизових оболонок і всіх тканин, накопичення в черевній та грудній порожнинах транссудату, крововиливи в підшкірній клітковині, на слизових оболонках кишок, у легенях, нирках, селезін-
ці. Підшкірна клітковина інфільтрована і забарвлена в жовтий колір. Очеревина, сальник та плевра — жовтяничні й вкриті крововиливами. Найяскравіше виражені патологічні зміни в печінці та нирках. Печінка значно збільшена, в’яла, глинисто-червоного або вохристо-жовтого кольору з некротичними осередками та крововиливами. Жовчний міхур переповнений жовчю з домішками крові, слизова оболонка кишок набрякла, геморагічно запалена.
Нирки в’ялі, збільшені, вишнево-глинистого або темно-коричневого кольору, межі між кірковим і мозковим шарами згладжені. На поверхні нирок виявляють крапчасті або плямисті крововиливи. Сечовий міхур переповнений сечею темно-вишневого кольору, пронизаний крапчастими й смугастими крововиливами. Селезінка майже не змінена, трохи збільшена, в’яла. Легені набряклі, серце в’яле, на пікарді — крапчасті крововиливи. Головний мозок набряклий, судини ін’єковані кров’ю. Кров рідка, водяниста, погано згор-
тається.
У свиней жовтяничне забарвлення тканин і геморагічний діатез спостерігаються лише при лептоспірозі, спричиненому L. iсterohaemorrhagiae. У свиней-лептоспіроносіїв нирки збільшені, тверді, поверхня їх горбиста, зморшкувата. В нирках виявляють сіро-білі осередки некрозу діаметром 1 – 2 мм, що проникають у глибину кіркового шару, крапчасті крововиливи, межі між кірковим і мозковимшарами згладжені.
ДІАГНОЗ
Встановлюють комплексно на основі епізоотологічних даних, клінічних ознак, патологоанатомічних змін та результатів лабораторних досліджень.
ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА
Проводиться відповідно до чинних Ме- тодичних вказівок з лабораторної діагностики лептоспірозу тварин. Для прижиттєвої діагностики відбирають по 3 – 5 мл крові хворих тва- рин у перші 1 – 5 діб гарячки, абортовані плоди, а також сечу від сви- ней-лептоспіроносіїв. Для посмертної діагностики направляють трупи дрібних тварин і гризунів, від великих тварин — серце, паренхіматоз- ні органи (обов’язково нирки), сечовий міхур із сечею, спинномозкову рідину. Влітку патологічний матеріал досліджують не пізніше ніж через 3 – 6 год з моменту взяття, взимку або при зберіганні патологі- чного матеріалу в охолодженому вигляді — через 10 – 12 год. Запро- понований спосіб мікроскопічного виявлення лептоспір із навколо- серцевої рідини, транссудатів грудної та черевної порожнин (А. Ф. Каришева, 1963) дає змогу швидко і безпомилково встановлювати діагноз на лептоспіроз безпосередньо в господарстві.
З метою виділення чистої культури лептоспір проводять посіви на спеціальні живильні середовища Терських, Любашенка або Улен- гута лише з того патологічного матеріалу, в якому попередньою мі- кроскопією виявлено лептоспіри. Наявність росту лептоспір контро- люють мікроскопією в «темному полі» роздавлених крапель, які го- тують з посівів, починаючи з 8 – 10-ї доби культивування. Сероти- пову належність виділених лептоспір визначають за допомогою пе- рехресної реакції мікроаглютинації (РМА) з діагностичними аглю- тинувальними сироватками.
Для біологічної проби заражають двох молодих (5 – 7-денних) кроленят, ховрахів або морських свинок, яким патологічний матері- ал в об’ємі 2 – 2,5 мл вводять у черевну порожнину. Після загибелі заражених лабораторних тварин проводять мікроскопічні дослі- дження в «темному полі» мікроскопа препаратів, виготовлених з їхніх органів і крові, а також посіви на живильні середовища. Якщо тварини не загинули, їх убивають (на 16-ту добу після зараження) і досліджують сироватки їхньої крові за РМА. Мікроскопічне вияв- лення лептоспір у патологічному матеріалі або позитивна РМА у розведенні сироваток 1 : 10 і вище свідчать про позитивні результа- ти біопроби.
Серологічна діагностика при лептоспірозі ґрунтується на результатах дослідження парних сироваток за РМА. Як антиген викорис- товують 7 – 10-денні культури лептоспір різних серотипів, які по- стійно вирощують у діагностичних лабораторіях. Реакцію ставлять на плексигласових пластинках, досліджують у «темному полі» мік- роскопа на наявність лізованих та склеєних лептоспір («павучків») у різних розведеннях сироваток. Результати реакції оцінюють за п’ятибальною системою хрестиками: (++++) — аглютиновано й лізо- вано 100 % лептоспір; (+++) — 75 % лептоспір; (++) — 25 % лепто- спір; (–) — аглютинація й лізис відсутні. Позитивною вважають реакцію, яка оцінюється не менш ніж двома хрестиками за умови від- сутності аглютинації та лізису в контролі. Під час повторного дослі- дження сироваток крові тих самих тварин через 7 – 10 діб реакцію виконують і оцінюють аналогічно. Зростання в РМА титру антитіл у п’ять і більше разів свідчить про наявність лептоспірозної інфекції у досліджуваних тварин.
Сироватки крові від вакцинованих свиней та овець можуть до- сліджуватись з діагностичною метою на лептоспіроз не раніше ніж через 2 міс, а великої рогатої худоби — через 3 міс після щеплення.
Діагноз на лептоспіроз вважається установленим, а господар- ство неблагополучним щодо лептоспірозу, якщо з патологічного матеріалу або з органів лабораторних тварин, заражених досліджуваним патологічним матеріалом, виділено культуру лептоспір; під час мікроскопічного дослідження в крові або суспензії з органів загиблих тварин чи абортованого плоду, в сечі чи органах лабора- торних тварин, загиблих після зараження досліджуваним матері- алом, виявлено лептоспіри; у сироватках крові більш ніж 20 % до- сліджених тварин виявлено антитіла в титрі 1 : 50 у невакцинова- них тварин, у титрах 1 : 100 і більше — у вакцинованих тварин. У разі виявлення меншої кількості позитивних серологічних реакцій проводять мікроскопічне дослідження сечі. При негативних результатах через 15 – 30 діб повторно досліджують сироватку крові й сечу тих самих тварин. Виявлення при повторному дослідженні лепто- спір чи антитіл у тварин, які не мали їх раніше, або зростання тит- ру антитіл у п’ять і більше разів свідчить про неблагополучний стан господарства.
Лептоспіроз вважають причиною аборту, якщо лептоспіри виявлено в органах чи рідинах плоду або навколоплідних водах; установлено наявність антитіл до лептоспір у сироватці крові плоду за РМА у розведенні 1 : 5 і більше. Лептоспіроз вважають причиною загибелі тварин у разі наявності у них клінічних ознак і патологоанатомічних змін, характерних для цього захворювання, підтверджених знахо- дженням лептоспір у крові чи паренхіматозних органах.
З метою своєчасного виявлення лептоспірозу на племінних підприємствах, станціях штучного запліднення, в племінних господар- ствах сироватки крові всіх плідників двічі на рік досліджують за РМА; поголовно досліджують за РМА також свиней, велику й дрібну рогату худобу перед виведенням та введенням їх з племінною та виробничою метою (за винятком тварин, призначених для забою або відгодівлі).
ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА
Передбачає виключення у великої рогатої худоби бабезіозів, злоякісної катаральної гарячки, бру- цельозу, кампілобактеріозу; у овець — бруцельозу, кампілобактеріозу; у свиней — бруцельозу, сальмонельозу; у коней — інфекційної анемії. Бабезіози — паразитарні захворювання, що мають се- зонний характер і пов’язані з певною місцевістю, наявністю кліщів- переносників. Температурна реакція утримується впродовж усієї хвороби незалежно від появи жовтяниці. Некроз слизових оболонок і шкіри відсутній, спостерігається збільшення селезінки. Застосу- вання специфічних хіміопрепаратів дає добрий лікувальний ефект. Вирішальне діагностичне значення має мікроскопічне виявлення в крові кровопаразитів. Для злоякісної катаральної гарячки характерними є спорадичність захворювання, відсутність жов- тяничності й гемоглобінурії, тяжкі нервові ураження, помутніння рогівки. Остаточний діагноз установлюють на підставі бактеріологічних, серологічних, біологічних досліджень. При бруцельозі та кампілобактеріозі у овець не буває жовтяниці, гемоглобінурії, при бруцельозі спостерігаються орхіти у самців, при кампілобактеріозі — ранні аборти у самок. Під час бактеріологічного дослідження виділяють відповідний збудник хвороби. У коней інфекційну анемію диференціюють на підставі негативних серологічних показників на лептоспіроз і відсутності лікувальної ефективності протилептоспірозної сироватки.