Мастит
Мастит (mastitis) чи маміт (mammitis) – запалення молочної залози, що виникає у відповідь на дію механічних, біологічних, хімічних чи термічних чинників.
Назва слова мастит походить від грецького mastos – грудна залоза, а маміт – від латинського mamma – молочна залоза
Мастит може виникати під час лактації, запуску та сухостійного періоду. Він реєструється у всіх видів тварин, але найчастіше у корів. Згідно Г. В. Звєрєвої і співавторів під час лактації хворіє на мастит 96,3 %, під час запуску – 22,6 %, протягом сухостійного періоду – 15,8 % і в перші дні після отелення – 25,3 % від загальної кількості тварин, що захворіли протягом року. Впродовж пасовищного періоду реєструвалося 71,9 %, стійлового – 28,1 % хворих на мастит корів. За даними Міжнародної молочної федерації щорічно хворіють на мастит біля 25 % корів, завдаючи значно більших збитків молочному скотарству, ніж всі хвороби разом взяті. Ці збитки складаються
з недоотримання молока, погіршення його біологічних, технологічних та харчових якостей, затрат на діагностику та лікуванням хворих тварин, передчасного їх вибракування. Широкому розповсюдженню маститу сприяє незадовільний санітарний стан ферм, неповноцінна годівля тварин, недоліки в організації утримання корів, догляді за їх вим’ям, доборі тварин для машинного доїння, технології їх доїння, обслуговуванні доїльної апаратури. Телята від корів, хворих на мастит, хворіють диспепсією у два рази, гинуть у 4–5 разів частіше, ніж телята від здорових корів.
ЕТІОЛОГІЯ
Мастит звичайно буває наслідком дії на молочну залозу механічних, термічних, хімічних та біологічних факторів. На долю останнього (мікробного) припадає 85 % усіх випадків маститу. Причому збудниками маститу може бути різноманітна мікрофлора: бактерії, мікроскопічні гриби, окремі водорості (прототеки), віруси, рикетсії.
Бактерійний мастит викликається як коками (стрептококи, стафілококи, диплококи), так і паличкоподібними формами (кишкова паличка, коринебактерії, клебсіели, ентеробактерії та інші). Переважають серед бактерій золотистий стафілокок, агалактійний і дисгалактійний стрептококи, вим’яний стрептокок, кишкова паличка, коринебактерії. При вивченні мікробного фактора в етіології маститів Г. В. Звєрєва встановила, що у 28,2 % випадків це була кишкова паличка; у 26,9 % – стафілококи; 25 % – стрептококи. Мікроорганізми виділялися з уражених часток вим’я у 85,5 % хворих корів, при цьому в 61 % випадків вони виділялися із здорових часток вим’я.
Серед мікроскопічних грибів тут переважає candida tropicalis.Мастити вірусної та рикетсійної етіології реєструються при епізоотіях ящура, віспи, деяких інших інфекціях. Немає взаємозв’язку між типом збудника і характером запалення. Я. Ярет (1974) спостерігав у одному господарстві через 3–5 днів після отелення спалах гострого маститу у корів, внаслідок якого загинуло 50 % корів. Причини захворювання були різні, але основною була дія кишкової палички, вірулентність якої різко зросла.
Більшість маститів є інфекційними. Інфекція чи то викликає, чи ускладнює мастит. Мастити корів є значною загрозою для людей. Описані випадки епідемії скарлатини, септичного запалення зіву у США, Англії, Данії на ґрунті вживання молока від хворих корів. У Данії зареєстровано спалах стрептококової інфекції, при якій захворіло 2 300 чоловік. Причина хвороби – банальна: у доярки на руках був панарицій. Від неї заразилася корова, у якої мастит уразив одну частку вим’я. Через молоко хвороба перекинулась на людей у вигляді стрептококової ангіни та скарлатини. Шляхи проникнення інфекції: основними є три – галактогенний (через дійковий канал), лімфогенний (через пошкоджену шкіру), гематогенний (з током крові) при наявності вогнищ інфекції у матці, нирках, печінці, кишечнику чи інших органах. Проте, слід мати на увазі, що інфікування молочної залози не завжди супроводжується запаленням. Молочна залоза відрізняється певною стійкістю до галактогенного зараження. Тут є щільний сфінктер; багатошаровий епітелій дійкового каналу, що сильно зроговіває,утворюючи товстий шар кератину з високим вмістом ненасичених жирних кислот (бактеріостатичні речовини); немалу роль відіграють бактерицидні властивості молока. Виникненню маститу сприяють анатомічні та функціональні особливості молочної залози, спадкова генетична схильність до маститу, недоліки в годівлі особливо перед отеленням та після нього, згодовування недоброякісних кормів, різкий перехід з одного корму на інший, інтоксикації на ґрунті гастроентеритів, атонії передшлунків, отруєння карбамідом, нітратами, нітритами, отруйними рослинами, недоліки утримання (скупчення, незадовільний мікроклімат приміщень, відсутність моціону), порушення технології та санітарно-гігієнічних правил машинного доїння, перетримування доїльних стаканів на вим’ї, зняття доїльних стаканів без відключення вакууму, перенесення доїльного апарата від однієї корови до іншої без споліскування та дезінфекції доїльних стаканів, неповне видоювання, нерегулярне доїння, неправильний здоровими, хвороби шкіри вим’я (дерматити, тріщини, рани, фурункули та ін.), акушерські та гінекологічні захворювання (затримання посліду, атонія матки, ендометрити, порушення обміну речовин, ацетонемія, гіпо- та авітамінози, ослаблення організму, переохолодження вим’я, висока вірулентність мікрофлори довкілля, велика її кількість та прямий контакт із залозою.
Значну роль відіграють анатомічні та функціональні аномалії молочної залози. Так, корови з козячою формою вим’я уражаються маститом у 5 разів частіше, ніж з чашеподібною формою.
Сприятливими факторами щодо виникнення запалення є також ослаблення сфінктера дійки, багате постачання кров’ю вим’я під час лактації, неохайне утримання тварин, несвоєчасна ізоляція хворих тварин та інше. Проте у 15 % випадків мастит перебігає асептично, без участі мікроорганізмів, як наслідок ендогенної чи екзогенної інтоксикації організму, механічного, термічного чи хімічного травмування. Ендогенна інтоксикація може виникати при субінволюції матки, ендометриті, нефриті, ураженнях інших органів, екзогенна – при згодовуванні зіпсованих кормів, поїданні отруйних рослин. Неповноцінна годівля викликає ослаблення природної резистентності організму, місцевих захисних його реакцій. Особливо зростає ризик виникнення маститу при наявності в кормах залишкових кількостей пестицидів, підвищеному вмісті нітратів та нітритів, ураженні їх цвіллю та грибами. Сприятливим чинником виникнення маститів є недолік в організації машинного доїння. Звичайно корів доять 2-тактними та 3-тактними доїльними апаратами. Двотактні апарати – продуктивніші, але вони вимагають високопродуктивного стада, а тритактні апарати – більш придатні для невідселекціонованого за формою вим’я стада. Процес механічного доїння включає: підготовку апаратури, підготовку вим’я, видоювання молока, завершення доїння.
Головне у підготовці вим’я – тактильна стимуляція (30–40-секундний масаж молочної залози), що прискорює припуск молока. Не можна одягати стакани доїльних апаратів на непідготовлене вим’я. Затримання із одяганням доїльного апарата на підготовлене вим’я діє теж негативно.
Важливу роль також відіграє спосіб обмивання вим’я. Це слід робити теплою водою з розпилювача за 1–2 хв. до доїння, з витиранням одноразовими серветками або рушником, зволоженим 0,5 %-им дезмолом чи 1 %-им хлораміном. Пропуски висушування вим’я призводять до “стікання” бактерій до кінчиків дійок. Зимою доїльні апарати перед одяганням потрібно занурити в теплу воду.
Часто доїльна апаратура перетворюється на резервуар мікроорганізмів, які переносяться від однієї корови до іншої. Вище підкреслювалося, що мастити виникають як в період лактації, так і під час запуску, сухостою і зразу після отелення. Цьому сприяє зниження резистентності залози на ґрунті перебудови тканин. Наявність інфекційного начала чи прихованого маститу сприяють переходу його в клінічну форму. Після отелення мастит може виникати внаслідок інтоксикації на ґрунті набряку вим’я чи інших післяродових захворювань. запуск, здоювання на підлогу молока від хворих корів при їх сумісному утриманні із здоровими, хвороби шкіри вим’я (дерматити, тріщини, рани, фурункули та ін.), акушерські та гінекологічні захворювання (затримання посліду, атонія матки, ендометрити, порушення обміну речовин, ацетонемія, гіпо- та авітамінози, ослаблення організму, переохолодження вим’я, висока вірулентність мікрофлори довкілля, велика її кількість та прямий контакт із залозою.
Значну роль відіграють анатомічні та функціональні аномалії молочної залози. Так, корови з козячою формою вим’я уражаються маститом у 5 разів частіше, ніж з чашеподібною формою.
Сприятливими факторами щодо виникнення запалення є також ослаблення сфінктера дійки, багате постачання кров’ю вим’я під час лактації, неохайне утримання тварин, несвоєчасна ізоляція хворих тварин та інше. Проте у 15 % випадків мастит перебігає асептично, без участі мікроорганізмів, як наслідок ендогенної чи екзогенної інтоксикації організму, механічного, термічного чи хімічного травмування. Ендогенна інтоксикація може виникати при субінволюції матки, ендометриті, нефриті, ураженнях інших органів, екзогенна – при згодовуванні зіпсованих кормів, поїданні отруйних рослин. Неповноцінна годівля викликає ослаблення природної резистентності організму, місцевих захисних його реакцій. Особливо зростає ризик виникнення маститу при наявності в кормах залишкових кількостей пестицидів, підвищеному вмісті нітратів та нітритів, ураженні їх цвіллю та грибами.
Сприятливим чинником виникнення маститів є недолік в організації машинного доїння. Звичайно корів доять 2-тактними та 3-тактними доїльними апаратами. Двотактні апарати – продуктивніші, але вони вимагають високопродуктивного стада, а тритактні апарати – більш придатні для невідселекціонованого за формою вим’я стада. Процес механічного доїння включає: підготовку апаратури, підготовку вим’я, видоювання молока, завершення доїння.
Головне у підготовці вим’я – тактильна стимуляція (30–40-секундний масаж молочної залози), що прискорює припуск молока. Не можна одягати стакани доїльних апаратів на непідготовлене вим’я. Затримання із одяганням доїльного апарата на підготовлене вим’я діє теж негативно.
Важливу роль також відіграє спосіб обмивання вим’я. Це слід робити теплою водою з розпилювача за 1–2 хв. до доїння, з витиранням одноразовими серветками або рушником, зволоженим 0,5 %-им дезмолом чи 1 %-им хлораміном. Пропуски висушування вим’я призводять до “стікання” бактерій до кінчиків дійок. Зимою доїльні апарати перед одяганням потрібно занурити в теплу воду. Часто доїльна апаратура перетворюється на резервуар мікроорганізмів, які переносяться від однієї корови до іншої. Вище підкреслювалося, що мастити виникають як в період лактації, так і під час запуску, сухостою і зразу після отелення. Цьому сприяє зниження резистентності залози на ґрунті перебудови тканин. Наявність інфекційного начала чи прихованого маститу сприяють переходу його в клінічну форму. Після отелення мастит може виникати внаслідок інтоксикації на ґрунті набряку вим’я чи інших післяродових захворювань.
КЛАСИФІКАЦІЯ МАСТИТІВ
Для систематизації маститів було запропоновано ряд класифікацій. Так, основоположник російського ветеринарного акушерства проф. Н. Ф. Мишкін запропонував у 1925 р. ділити мастити на шкірний, інтерстиціальний та паренхіматозний. Нині ми бачимо, що такий локально-морфологічний підхід не дає повної характеристики хвороби. Те ж саме ми можемо сказати про класифікацію Петерсена (1956), що виділяє токсичний, алергічний та мікотичний мастити. У 1949 р. проф. А. П. Студєнцов класифікував мастити на основі їх клінічних проявів та патологоанатомічних змін. Ця класифікація набрала у нас найширшого поширення, хоч і вона не охоплює всіх видів маститів. К. А. Валюшкін та Г. Ф. Медвєдєв (2001) вірно відмічають, що запальні процеси у молочній залозі можуть перебігати за чітко визначеною формою, вони часто переходять з однієї форми в іншу, або ж перебігають за змішаною різновидністю. Професор М. І. Полянцев (1981) дещо розширив класифікацію А. П. Студєнцова, доповнивши її диференціацією маститів за проявом хвороби – клінічно вираженим чи прихованим (субклінічним) та за перебігом хвороби – гострий, підгострий, хронічний.
За видом збудника мастит може бути неспецифічним (бактерійний, мікозний, асептичний) чи специфічним (ящурний, актиномікозний, туберкульозний, бруцельозний, віспяний, лептоспірозний).
Американська класифікація запалень молочної залози передбачає лише специфічні мастити: стафілококовий (гострий та хронічний), стрептококовий, коліформний мастит, псевдомонозний аеругінозний мастит, актиномікозний піогенний та незвичні форми маститів, що викликаються такими видами збудників, як Micoplasma bovis, Micoplasma californicum, Micoplasma canadense, M. Bovigenitalium, nocardia asteroids, Serratia mastitis, мікобактерії (fortuitus, smegmatis, vaccae, phlei) та ін.
За функціональним станом (згідно Г. В. Звєрєвої) розрізняють:
– лактаційний мастит;
– мастит періоду запуску;
– мастит періоду сухостою.
За характером запального ексудату (згідно А. П. Студєнцова):
– серозний мастит;
– катаральний мастит:
а) катар цистерн і молочних ходів;
б) катар альвеол;
– фібринозний мастит;
– гнійний мастит:
а) гнійно-катаральний;
б) абсцес вим’я;
в) флегмона вим’я;
– геморагічний мастит;
– специфічні мастити.
Ускладнення. При несвоєчасному та неефективному лікуванні мастит може ускладнюватися: індурацією вим’я або гангреною вим’я
ПАТОГЕНЕЗ
Динаміка маститу залежить від стану захисних сил організму, умов виникнення захворювання, своєчасності та ефективності застосованого лікування.
Мастит розвивається за закономірностями запального процесу, в ньому можна виділити послідовну зміну трьох фаз: пошкодження (альтерації), ексудації і відновлення (проліферації).Молочна залоза інтенсивно постачається кров’ю. Під впливом етіологічного фактора у ній виникають подразнення та зміни провідності нервових закінчень, порушення трофіки, крово- і лімфообігу; зростає проникність судин мікроциркулярного русла, у вогнища подразнення випотіває плазма крові, зростає внутрішньотканинний тиск, порушується обмін речовин і порушується виведення альвеолярного молока в молочні протоки, ходи, цистерну, виникає застій молока. В місці розвитку запалення нагромаджуються продукти обміну та розпаду тканин. Зростає інфільтрація тканин і виникає набряк.
Під впливом пошкоджуючих чинників настає альтерація тканин, що викликає рефлекторний викид у вогнище пошкодження медіаторів запалення; зростає проникність мікросудин, активується фагоцитоз, місцевий імунітет, що проявляється відповідними клінічними ознаками – підвищенням температури, почервонінням ураженої частки, в ній знижується молокоутворення, виділюване молоко стає водянистим. Клінічно у тварини діагностують серозний мастит.
Мікроорганізми, що проникли в залозу, швидко розмножуються і викликають подразнення тканин продуктами своєї життєдіяльності, загибель епітелію та комплекс інших реакцій. Навколо зони запалення формується бар’єр із лейкоцитів, коагульованої плазми та тромбів, що перешкоджає проникненню мікробів у лімфатичну систему. Ті мікроби, що проникли в лімфовузли, спочатку блокуються, але з часом їх кількість зростає і лімфовузли не можуть справитися з ними і через лімфу може розноситися інфекція.
Міждолькова тканина інфільтрується лейкоцитами, що проникають в альвеоли та молочні протоки, викликаючи запальну інфільтрацію, зміни фізико-хімічних властивостей секрету; його реакція стає лужною, в ній з’являються формені елементи, згустки казеїну, крупинки фібрину. Включається система клітинного та гуморального захисту. Лейкоцити при цьому здійснюють фагоцитоз бактерій та продукують антибактерійну сполуку супероксид. Гуморальні фактори захисту вим’я представлені лактопероксидазою, лізоцимом,лактоферином, комплементзв’язуючими речовинами, імуноглобулінами. Наявна лактопероксидаза затримує ріст бактерій, що продукують молочну кислоту, а лактоферин – зв’язуючи залізо, затримує ріст тих бактерій, для яких воно потрібне.
Під впливом запальної інфільтрації місця ураження виникає подразнення нервових закінчень і, як наслідок, – розвивається больова реакція. В корі великих півкуль формується стійке вогнище, яке в свою чергу збільшує ступінь метаболічних та судинних розладів.
Поступово поширюючись на альвеоли та молочні протоки, запалення викликає набухання їх, зміни та десквамацію залозистого та покривного епітелію. Знижується секреція молока, в молочних протоках утворюються пластівці та згустки казеїну, рН молока зміщується в лужний бік. У звужених молочних протоках утворюються тромби з білкових коагулятів, десквамованого епітелію та слизу, що закупорюють молочні протоки. Якщо ж процес локалізується в альвеолах, то накопичений у них ексудат тисне на стінки альвеол, які можуть розриватися і утворювати великі порожнини, заповнені ексудатом.
Змінюється і склад молока: збільшується в ньому кількість лейкоцитів, з’являються згустки казеїну, посилюється розвиток мікрофлори, активізуються ферменти, що руйнують білки, жири, цукор. Видоюване з ураженої частки молоко стає водянистим, в ньому з’являються пластівці та згустки казеїну. У тварини виявляють ознаки катарального маститу.
При відсутності лікування запальний процес розповсюджується за межі молочних ходів та альвеол на інтерстиціальну тканину і сюди разом з рідкою частиною крові, багатою білком, виходять глобуліни та фібриноген, який перетворюється під впливом ферментів у фібрин, що відкладається у міжтканинних щілинах та порожнинах альвеол, з руйнуванням залозистого епітелію та ущільненням тканин, здавлюванням кровоносних та лімфатичних судин і нервових закінчень. Скупчення фібрину в альвеолах приводить до розривів їх з утворенням порожнин, заповнених клітинами запального ексудату та пошкодженого епітелію. У вогнищі запалення порушується кровообіг та обмін речовин. Виникають зони тканин без кровообігу, що піддаються некрозу та гнійному розплавленню. В молоці з ураженої чверті з’являються крупинки фібрину та кров.
Якщо мастит супроводжується високою проникністю судин з виходом в уражену ділянку, у пухку сполучну тканину, у просвіт молочних проток та альвеол форменних елементів крові, а то й цільної крові, появою у молоці крові та крупинок некротичних тканин, то у тварини розвивається геморагічний мастит, тоді як в основі гнійного маститу лежить також поява зони тканин без кровообігу, їх некроз та гнійне розплавлення, запальний набряк, гіперемія, інфільтрація, переродження і відторгнення епітелію в цистерні, молочних протоках та альвеолах, в якій скупчується гнійно-катаральний ексудат;окремі альвеоли перероджуються та відмирають, навколо них формується лейкоцитарний вал. У молоці з ураженої частки з’являються домішки пластівців, гною та крові.
Катаральний мастит
ЕТІОЛОГІЯ
Це захворювання виникає внаслідок проникнення патогенної мікрофлори в молочну цистерну, молочні ходи й альвеоли. Воротами інфекції можуть бути отвори лійкового каналу при порушенні його сфінктера або глибокі травми дійок і шкіри вим'я. Хвороба спостерігається переважно в перші тижні лактації і часто обмежується однією часткою вим'я.
ПАТОГЕНЕЗ
Під дією патогенного фактора настає гіперемія, переродження і відторгнення залозистого епітелію та витлівання ексудату з еміграцією лейкоцитів на поверхню слизової оболонки цистерни і молочних ходів. Молоко зсідається у пластівці або перетворюється у фібриноподібні згустки. Розрізняють дві форми катарального маститу: катаральне запалення цистерни й молочних ходів та катаральне запалення альвеол. Часто перша форма при несприятливому перебігу процесу переходить у другу.
КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ
При запаленні цистерни і молочних ходів перші порції молока можуть бути рідшими й містити дрібні пластівці казеїну. У міру видоювання секрет нормалізується. На початку захворювання не спостерігається помітних змін, лише на 3—4-й день іноді з'являється набряк та підвищення чутливості. У разі поширення катарального запалення на альвеоли з початку і до кінця доїння з молоком виділяються згустки казеїну, які можуть закупорювати молочні ходи. Внаслідок цього біля основи дійок пальпуються флуктуючі вузли — молочні кісти. Уражена чверть вим'я збільшена, болюча й після видоювання не спадається.
Фібринозний мастит
ЕТІОЛОГІЯ
Фібрінозний мастит розвивається з катарального або виникає самостійно.
ПАТОГЕНЕЗ
Характеризується витліванням фібрину на поверхню слизової оболонки цистерни і молочних ходів, а також у товщу тканин молочної залози. Далі він ускладнюється гнійною інфекцією та набуває характеру фібринозно-гнійного запалення. При наявності в організмі септичних процесів, таких як гнійний ендометрит або перикардит, можливе самостійне виникнення фібринозно-гнійного маститу внаслідок метастазів гематогенним шляхом.
КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ
Клінічні ознаки подібні до ознак серозного маститу. При глибокому пальпуванні залози в ділянці цистерни виявляють крепітацію від здавлювання фібринозних відкладень. Надій різко знижується, у ньому з'являються жовті грудочки фібрину. Далі виділення молока зовсім припиняється. У тяжких випадках процес ускладнюється гангреною уражених часток вим'я
Геморагічний мастит
ЕТІОЛОГІЯ
Захворювання характеризується крововиливом у товщу вим'я, альвеоли й молочні ходи.
ПАТОГЕНЕЗ
Спостерігається в перші дні після родів, коли у вим'я надходить велика кількість крові. Самостійно геморагічний мастит виникає порівняно рідко. Це буває при ушибах і травмах вим'я. Частіше він розвивається як симптом гострих інфекцій всього організму.
КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ
Геморагічне запалення має гострий перебіг і розлитий характер, охоплюючи половину або усе вим'я. Уражена ділянка набрякла й болюча. Непігментована шкіра вкривається червоними і темно-червоними плямами. Молоко водянисте, червоного кольору. Місцева температура підвищена, лімфатичні вузли збільшені. Спостерігається загальне пригнічення та відсутність апетиту.
Гнійний мастит
Це захворювання має ри форми перебігу: гнійно-катаральний мастит; абсцес вим'я; флегмона вим'я. Гнійно-катаральний мастит розвивається на фоні катарального запалення молочної цистерни, молочних ходів та альвеол внаслідок зникнення інфекції через дійковий канал.
ЕТІОЛОГІЯ
Хвороба виникає й розвивається внаслідок ушибів і травм вим'я, порушення цілісності лійкового сфінктера, пошкодження зубами телят, простуд або опіків вим'я, неправильного доїння тощо.
ПАТОГЕНЕЗ
Патогенні мікроорганізми проникають у вим'я найчастіше через дійковий канал (галактогенним шляхом). Захворювання розвивається у висхідному порядку: спочатку уражується слизова оболонка цистерни та молочних ходів, а потім — залозистий епітелій львеол.
КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ
Уражена частка вим'я збільшена і болюча. Шкіра ньому переважно не змінена, але в ділянці ураженої частки гіперемійована. Дійка набрякла й болюча, тому доїння утруднюється. Місцева температура підвищена. При доїнні виділяється незначна кількість водянистого, мутного або червонуватого секрету з пластівцями казеїну. Пізніші виділення з хворої частки набувають характеру гнійного ексудату. Через 3—5 днів ознаки гострого запалення слабшають і починається видужування або процес переходить у хронічну форму. В останньому випадку ознаки гострого запалення поступово згасають, розміри вим'я зменшуються внаслідок його атрофії, а біля основи дійки утворюються молочні кісти через закупорення молочних ходів. У стінках дійкового каналу і молочної цистерни розростається фіброзна тканина, яка прощупується як щільні вузлики й тяжі, що порушують прохідність дійкового каналу. Молоко видоюється лише під великим тиском тонкою цівкою. Хронічна форма захворювання практично невиліковна і часто є причиною вибракування корів.
Абсцес вим 'я
Абсцес вим 'я виникає як ускладнення великої кількості розсіяних гнійників або скупчення їх в окремих ділянках ураженої частки вим'я.
ЕТІОЛОГІЯ
Абсцес вим'я виникає як ускладнення великої кількості розсіяних гнійників або скупчення їх в окремих ділянках ураженої частки вим'я.
КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ
В гострі періоди утворення абсцесів уражена частка вим'я збільшена і болюча, шкіра гіперемійована, місцева температура підвищена, лімфатичні вузли збільшені й ущільнені. Тварина пригнічена, у неї погіршується апетит, в окремих випадках спостерігається кульгання на задню кінцівку з боку ураженої частки вим'я. В запущених випадках у разі хронічного перебігу хвороби всі місцеві реакції дуже ослаблені й ознаки загального пригнічення відсутні. При розсіяному маститі клінічним дослідженням гнійники виявити не вдається, секрет хворої залози складається з сироватки і пластівців молока, що зсілося, та гнійних тілець. Великі абсцеси випинаються на поверхню шкіри вим'я або їх можна виявити прощупуванням.
Флегмона вим 'я
Флегмона вим 'я — розлите гнійне запалення міжчасточкової інтерстиціальної та підшкірної сполучної тканин.
ЕТІОЛОГІЯ
Виникає й розвивається як ускладнення серозного маститу, абсцесів вим'я або внаслідок травматичних пошкоджень.
КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ
Захворювання охоплює одну чверть або половину вим'я. Уражені ділянки набряклі, щільні й дуже болючі. На шкірі по ходу лімфатичних судин з'являються червоні тяжі, лімфатичні вузли збільшені та ущільнені. Тварина пригнічена, температура тіла підвищена, пульс і дихання прискорені. З уражених часток вим'я виділяється невелика кількість рідини сірого кольору з пластівцями казеїну або домішками гною. Під час руху тварина обережно виносить задню кінцівку з боку ураженої частини вим'я. З розвитком хвороби під шкірою вим'я утворюються флуктуючі гнійні вогнища, а на поверхні шкіри з'являються дрібні й великі абсцеси.