Міксоматоз
Міксоматоз кролів (Myxomatosis cuniculorum) — гостра висококонтагіозна хвороба, що характеризується серозно-гнійним кон’юнктивітом і ринітом, утворенням пухлинних вузлів на шкірі, набряково-драглистою інфільтрацією підшкірної клітковини в ділянці голови, лап, хребта, зовнішніх статевих органів і ануса. Супроводжується надзвичайно високою, майже 100 %-ю летальністю.
ІСТОРИЧНА ДОВІДКА
Захворювання вперше встановив серед диких кролів в Уругваї і описав у 1898 р. Санареллі. Пізніше міксоматоз був виявлений у Каліфорнії та Мексиці. Вірус міксоматозу був ізольований Р. С. Шоупом у 1932 р. З 1950 р. спеціально використовувався в Австралії для знищення диких кролів, які становили велику загрозу посівам та окультуреним пасовищам. На перших порах таке зараження призводило до майже 100 %-ї загибелі кролів, однак згодом з’явились атенуйовані штами і летальність зменшилась. У 1952 р. Під Парижем, також для боротьби з дикими кролями, було випущено двох заражених міксоматозом кролів, які швидко спричинили спустошливу епізоотію у Франції серед не лише диких, а й свійських кролів. У наступні роки міксоматоз поширився в багатьох країнах Європи, а в 1967 р. епізоотія знову охопила Центральну Європу. У колишньому Радянському Союзі міксоматоз з’явився в 1980 р. і спричинив величезні втрати в кролівництві. На території України хворобу зареєстровано в 1981 р. Економічні збитки, яких завдає міксоматоз, дуже значні і зумовлюються масовою загибеллю кролів і витратами на проведення карантинно-запобіжних та ліквідаційно-оздоровчих заходів.
ЕТІОЛОГІЯ
Збудник хвороби — ДНК-геномний вірус з родини Poxviridae, за структурою ідентичний вірусу фіброми та іншим віспяним вірусам. Має цеглиноподібну форму із заокругленими кінцями, розмір 230-290 нм, вкритий поверхневою білковою оболонкою. В антигенному та імуногенному відношенні вірус міксоматозу кролів споріднений зі збудниками фіброматозу та фіброми кролів, зайців і білок. Експериментальна інфекція міксоматозу європейських диких і свійських кролів легко відтворюється при підшкірному або внутрішньошкірному введенні високовірулентного патологічного матеріалу,тоді як у південноамериканських диких кролів таке зараження проявляється лише утворенням на місці ін’єкції пухлини. Вірус міксоматозу культивується на хоріоналантоїсній оболонці курячого або качиного ембріона, утворюючи характерні віспяні фокуси, а також у клітинній культурі курячих фібробластів та нирок кролів, морських свинок і людини, спричинюючи цитопатогенні зміни, утворення бляшок і великих цитоплазматичних включень. Вірус міксоматозу чутливий до дії ефіру, лугів, формальдегіду, фенолу, борної кислоти, перманганату калію. Стійкий у зовнішньо му середовищі і зберігає вірулентність у висушеному патологічному матеріалі кролів упродовж 20 діб, у вологому стані при 8 – 10 °С —3 міс, при 26 – 30 °С — 10 діб, у замороженому стані — понад 2 роки. Залишається життєздатним у трупах кролів 7 діб, у землі — до
10 тижнів, у сухих шкурках кролів при 15 – 20 °С — до 10 міс.
ЕПІЗООТОЛОГІЯ ХВОРОБИ
До міксоматозу сприйнятливі дикі та свійські кролі незалежно від віку й статі. Дикі зайці хворіють рідко. Резервуаром збудника міксоматозу в природі є дикі кролі та зайці, серед яких інфекція проходить латентно і підтримується механічним перенесенням вірусу членистоногими. Значну роль у збереженні й передаванні збудника відіграють кровосисні комахи (комарі, москіти) та ектопаразити (воші, блохи, кліщі). Встановлено, що в слинних залозах москітів вірус міксоматозу зберігається до 7 міс, кролячі блохи можуть бути носіями вірусу впродовж 3 міс голодування, комарі здатні зберігати вірус до 30 діб після інфікування. Джерелом збудника хвороби є хворі та перехворілі кролі, які виділяють вірус з витіканнями з очей і носа. Зараження відбувається при безпосередньому контакті здорових кролів з хворими, а також через корми, воду, предмети догляду, нори, вигульні дворики, забруднені виділеннями інфікованих тварин. Механічними переносниками збудника хвороби на великі відстані можуть стати люди, транспортні засоби, птахи. Епізоотичні спалахи міксоматозу мають сезонний характер. Спостерігаються зазвичай пізно навесні або на початку літа і пов’язані з наявністю в цей період значної кількості жалких комах — переносників вірусу, а також сприйнятливої неімунної молоді кролів. У разі первинного виникнення в раніше благополучному господарстві хвороба за короткий час охоплює майже все сприйнятливе поголів’я кролів, має гострий перебіг, спричинює загибель 90 – 100 % тварин. Під кінець спалаху переважає хронічний перебіг хвороби, летальність не перевищує 40 – 70 %. Перехворілі кролі надовго залишаються вірусоносіями. З часом у стаціонарних осередках міксоматозної інфекції спостерігається ослаблення вірулентності епізоотичного вірусу, виникнення атенуйованих варіантів, а також створення нової популяції кролів, генетично стійкої доиміксоматозу. Все це сприяє зниженню летальності, збереженню меншсприйнятливих кролів, згасанню епізоотії.
ПАТОГЕНЕЗ
Після репродукції в чутливих клітинах слизових оболонок ротової й носової порожнин вірус лімфогенним шляхом проникає в регіонарні лімфовузли, де швидко розмножується і вже на 3–4-ту добу зумовлює вірусемію, зміну проникності капілярів, появу набряків. Вірус міститься в міксомах, лімфовузлах, крові, легенях, селезінці, а також в усіх інших внутрішніх органах хворих і перехворілих кролів.
КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ
Інкубаційний період триває 3 – 11 діб. Перебіг хвороби надгострий і хронічний (латентний). Розрізняють класичну (набрякову), нодулярну (вузликову) та безсимптомну форми міксоматозу. Для клас ично ї форми міксоматозу характерною клінічною ознакою є набряки підшкірної клітковини та маленькі вузлики, переважно в ділянці голови, статевих органів та ануса. Передня частина голови сильно припухає, особливо на очах і вухах, шкіра збирається у валикоподібні складки, внаслідок чого голова кроля нагадує голову лева — «левиний вигляд». Одночасно у хворих кролів розвивається серозно-гнійний кон’юнктивіт, спостерігаються спочатку слизові, а потім гнійні виділення з очей, які товстим шаром накопичуються між повіками та очним яблуком, по- вністю закриваючи очні щілини. Гнійний блефарокон’юнктивіт зна чно ускладнює перебіг хвороби, кролик повністю втрачає зір. З носової порожнини також витікає гній, який засихає навколо носових отворів, значно утруднюючи дихання, тварина намагається дихати через рот, жалібно попискує. Згодом пухлини зливаються між собою, на місці вузликових розростань утворюються осередки некрозу, кролі сильно худнуть, набувають потворної форми, у них з’являються за- дишка, хрипи в легенях, синюшність слизових оболонок. Хвороба триває у дорослих кролів 10 – 14 діб, у молодих тварин — 4 – 8 діб і майже завжди закінчується загибеллю.
Нодуляр н а (вузл и ков а) форма хвороби має більш добро- якісний перебіг, хоча летальність при ній також сягає 70 – 90 %. На початку хвороби в ділянці спини, вушних раковин, носа, повік, лап, поміж пальцями й кігтями утворюються папули, вузлики, обмежені пухлини завбільшки від просяного зерна до голубиного яйця. Через 10 – 14 діб на місцях вузликових розростань та пухлин формуються осередки некрозу. Хвороба триває 30 – 40 діб. У разі видужання не- кротичні осередки загоюються впродовж 2 – 3 тижнів. При безсимптомній формі прояву клінічних ознак хвороби не буває.
ПАТОЛОГОАНАТОМІЧНІ ЗМІНИ
На розтині трупів загиблих кролів у ділянці голови, шиї, ануса та зовнішніх статевих органів виявля- ються драглисті набряки підшкірної клітковини. Лімфовузли та се- лезінка збільшені, гіперемійовані. Легені набряклі, іноді спостерігаються осередки пневмонії, гостре запалення слизової оболонки дихальних шляхів.
ДІАГНОЗ
Ґрунтується на аналізі епізоотологічних даних, характерної клінічної картини захворювання, патологоанатомічних змін та результатів лабораторних досліджень.
ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА
Включає гістологічне дослідження па- тологічного матеріалу від загиблих кролів та проведення біопроби. Ретроспективну діагностику міксоматозу кролів не розроблено. У лабораторію для дослідження надсилають 2 – 3 клінічно хворих кролів або їхні трупи не пізніше ніж через 2 год з моменту загибелі. Можна також направляти в термосі з льодом або в 50 %-му розчині гліцерину уражені ділянки шкіри разом з підшкірною клітковиною.
Для гістологічного дослідження відбирають шматочки уражених повік, ануса, різних ділянок шкіри, а також губи, вуха, які разом з драглеподібно зміненою клітковиною фіксують у 10 – 15 %-му розчині нейтрального формаліну.
При міксоматозі в клітинах епідерми шкіри та кореневої піхви волосин спостерігають вакуолізацію цитоплазми, каріолізис та каріо- рексис, цитоплазматичні ацидофільні включення. В дермі та під- шкірній клітковині знаходять серозний інфільтрат, специфічні міксомні (слизові) клітини, набухлі фібробласти, що утворюють пухку сітку, заповнену слизовою рідиною. В селезінці та лімфовузлах установлюють переповнення кров’ю й гіперплазію, в міокарді, легенях, сім’яниках — специфічну інфільтрацію слизовими клітинами. В міксоматозних інфільтратах виявляють гістіоцитарні клітини зі специфічними вірусними включеннями.
У разі негативних результатів гістологічного дослідження став- лять біопробу на 2 кролях масою по 1,5 – 2 кг. Патологічний матері- ал вводять внутрішньошкірно в заздалегідь вистриженій ділянці боку в дозі 0,1 – 0,2 мл, а також по одній краплі в кон’юнктивальні мішки обох очей. У разі позитивних результатів біопроби на 3 – 6-ту добу після зараження на місці ін’єкції виявляються почервоніння й набряк шкіри, на 5 – 10-ту добу — кон’юнктивіт і риніт. При набряковій формі хвороби в ділянці голови, вух, ануса та зовнішніх статевих органів спостерігають драглисті інфільтрати в підшкірній кліт- ковині. З очей виділяється серозно-фібринозний або гнійний ексудат. Через 7 – 16 діб після зараження кролі гинуть. При вузликовій формі в ділянці голови, вух, повік та інших частин тіла утворюються вузлики, які згодом некротизуються.
При гістологічному дослідженні уражених ділянок шкіри виявляються цитоплазматичні ацидофільні тільця-включення, міксомні клітини (набухлі фібробласти), ретикулярні клітини та еозинофіли.
Діагноз на міксоматоз кролів вважають установленим у разі отримання позитивних результатів біологічної проби на кролях і позитивних результатів гістологічних досліджень.
ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА
Передбачає необхідність виключення інфекційного фіброматозу та стафілококозу. Інфекцій ний фіброматоз супроводжується утворенням у різних частинах тіла невеликих підшкірних пухлин, що безслідно зникають через кілька тижнів. У новонароджених кроленят хвороба має гострий перебіг з високою летальністю. При стафілок ок озі підшкірні абсцеси містять густу білу гнійну масу, якої не буває при міксомато- зі. Ураження очей і драглиста інфільтрація підшкірної клітковини відсутні. Бактеріологічними дослідженнями встановлюють збудника хвороби.