Панлейкопенія
Панлейкопенія котів (чума, інфекційний парвовірусний ентерит, тиф, заразний агранулоцитоз) – висококонтагіозна гостроперебігаюча вірусна хвороба ссавців родини котячих, собак, куницевих, єнотових, що характеризується ураженням шлунково-кишкового тракту тварин і значним зниженням загальної кількості лейкоцитів, а також ураженням респіраторних органів, серця, загальною інтоксикацією та зневодненням.
ЕТІОЛОГІЯ
Збудник – ДНК-вірус із родини парвовірусів (Parvoviridae) діаметром 20– 25 нм серологічно близький до збудника парвовірусного ентериту собак і норок У навколишньому середовищі вірус досить стабільний і зберігає свою вірулентність на контамінованих об’єктах більше року. У приміщеннях, у фекаліях і органах хворих тварин за низьких температур може зберігатися до одного року. Досить стійкий до високих температур (при 60 °С гине через годину) і до дезинфіктантів. Епізоотологія. Хвороба реєструється у багатьох країнах Америки, Європи та Азії. Хворіють домашні коти й інші представники родини котячих (тигри, леви, леопарди), родини куницевих (норки, тхорі), родини єнотових (носухи, єноти) і родини віверрових (віверри). Хворіють частіше молоді коти у 7–12-місячному віці, але іноді й дорослі тварини. Найчастіше масові захворювання тварин спостерігають влітку і пізньої осені, коли нове покоління кошенят втрачає молозивний імунітет.
Джерелом збудника є хворі тварини і вірусоносії (для панлейкопенії характерно приховане вірусоносійство). З організму хворих тварин, а також тих, які перехворіли, та вірусоносіїв збудник виділяєт ься з фекаліями, слиною, сечею, виділеннями з носової порожнини та очей. Зараження відбувається частіше під час прямого контакту, через забруднені вірусом об'єкти (поверхні стін, підлоги, меблі, посуд, тканини, підстилку тощо), аерогенно. Вірус із вулиці в приміщення може потрапити на одязі і взутті власника кота (факт ори передачі). Найбільш характерним є фекально-оральне зараження.
Окрім речей, контамінованих збудником, певну роль у його передачі відіграють кровосисні комахи і гельмінти. З появою клінічних ознак вірус виділяється з фекаліями, де його кількість досягає максимуму на 2–3-ю добу від початку захворювання. Крім того, є підстави припускати, що під час блювання відбувається інфікування парвовірусом верхніх дихальних шляхів кішки. Захворювання перебігає спорадично або у вигляді ензоотій (у притулках, розплідниках, готелях). Смертність за гострого перебігу складає 25–75 %. Відсоток смертності від цього захворювання у кошенят – до 90 %. Якщо кіт пережив перші 3–4 дні після початку захворювання, є шанс на одужання. Прот е ця т варина залишит ься вірусоносієм.
ПАТОГЕНЕЗ
Патогенез панлейкопенії зумовлений тим, що вірус вражає клітини з високою мітотичною активністю. Він проникає в організм, як правило, через дихальні шляхи або шлунково-кишковий тракт і розмножується спочатку в тканинах носоглотки. Після цього з током крові заноситься до основних органів- мішеней (лімфоїдної тканини і кісткового мозку); вражає лімфоцити лімфоїдної тканини і лейкоцитарні стовбурові клітини в кістковому мозку, викликаючи різку панлейкопенію, рівень якої і визначає тяжкість перебігу хвороби та її прогноз. При цьому утворення еритроцитів (еритропоез) залишається на нормальному рівні.
Крім того, вірус вражає епітелій кишкової облямівки, що призводить до розвитку ентериту. Збудник локалізується в клітинах крипт кишківника, розмножується і руйнує малодиференційовані епітеліоцити, після чого вже не залишається ентероцитів, які б могли переміщатися з крипт для відновлення системи «крипта – ворсинка». Це призводить до порушення функцій шлунково-кишкового тракту. Фактори, що впливають на інтенсивність поділу в клітинах крипт (присутність бактеріальної мікрофлори, незбалансована годівля) можуть сприяти розвитку захворювання. Наприклад, у експериментальних котів, які вільні від патогенної бактеріальної мікрофлори та інших специфічних збудників захворювань (гнотофорів), хвороба протікає, як правило, легко.
КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ
Інкубаційний період триває від 2-х до 14-ти днів. Перебіг надгострий, гострий і підгострий.
Надгострий перебіг, як правило, реєструють у маленьких кошенят віком 1–3 місяці, коли вони вже втрачають колостральний імунітет. Захворювання починається раптово, кошенята перестають смоктати, відмовляються від корму, постійно пищать і швидко виснажуються. Відзначається сильне збудження, підвищена рухливість, втрата апетиту, відмова від води, полохливість, блювота з пінистими білуватими або жовтуватими масами. Кошенята ховаються в темні прохолодні місця. Може з'явитися пронос. Шкіра стає малоеластичною, шерсть – тьмяною і скуйовдженою.
При нервовому синдромі швидко розвиваються судоми клоніко-тонічного характеру як на окремих ділянках, так і всього тіла. Можливий розвиток парезів і паралічів сфінктерів внутрішніх органів та кінцівок. Ця форма дуже швидкоплинна і без активної ветеринарної допомоги закінчується загибеллю протягом 24–48 годин. Гост рий перебіг характеризується раптовим пригніченням тварини, підвищенням температури тіла до 40–41 °С, анорексією, блювотою і рідкими випорожненнями. Тварини відмовляються від їжі, відчувають сильну спрагу, сидять біля миски з водою, але воду не п’ють. Характерна поза, в якій сидить кішка – нахохлившись, підібгавши лапи і намагаючись не спиратися на живіт через його болючість. Шерсть нагадує скуйовджене пір'я. Блювотні маси спочатку водянисто-жовті або коричневі, пізніше стають слизовими, часто з домішкою крові. Фекалії спочатку водянисто-жовчні, а пізніше слизові, смердючі, з домішкою крові, іноді з пластівцями фібрину.
Перераховані ознаки є наслідком катарального або геморагічного запалення слизової оболонки шлунку і кишківника. Часто запальний процес носить змішаний характер – катарально-геморагічний або фібринозно-геморагічний. Хворі тварини шукають затишні темні, при лихоманці – прохолодні, а при одужанні – теплі місця, лежать на животі з закинутою головою і витягнутими кінцівками; сидять, згорбившись, у темному місці або над мискою з водою.
Під час хвороби апетит повністю зникає. При пальпації черева відзначають збільшення лімфовузлів брижі, кишкові петлі малорухливі, болючі, потовщені, за структурою нагадують гумову трубку, іноді розтягнуті рідиною і газами. Часто при пальпації черевця з'являється блювота. При аускультації прослуховуються звуки плескоту, воркування або бурчання. Пози і поведінка кішки свідчать про сильну болючість в області черева та паху. У разі сприятливого перебігу тварини одужують через 5–7 днів. За несприят ливого перебігу хвороби наст ає значне зневоднення організму, порушення елект роліт ного балансу і різке зниж ення лейкоцит ів у крові (500–1000 в 1 мм³). Температура тіла може знижуватися до 34–36 ºС, що є ознакою несприятливого прогнозу. Відзначають загальне пригнічення серцево-судинної діяльності, брадикардію і (або) аритмію.
У разі виникнення вторинної (секундарної) інфекції ймовірність летального результату зростає. Підгострий перебіг хвороби характеризується аналогічними клінічними ознаками, але вони менш виражені і розвиваються поступово протягом тривалого часу – 7–14 днів. У деяких випадках панлейкопенія у кот ів проявляєт ься в легеневій формі. При цьому до запального процесу залучаються верхні дихальні шляхи, бронхи і легені. На слизових оболонках очей і носа з'являються гнійні нашарування і плівки, іноді виразки і крововиливи. Слизова оболонка носової і ротової порожнин, гортані гіперемована і набрякла. У кутах очей і носа накопичується і засихає гнійний ексудат, який зменшує просвіт носових ходів і закупорює слізні протоки При прогресуючій інтоксикації і зневодненні організму слизові оболонки стають анемічними, часто із синюшним відтінком. У результаті зменшення просвіту носових ходів проходження повітря ускладнюється, дихання частішає, з'являється задишка, тканини організму починають відчувати дефіцит кисню. За важкого перебігу хвороби ніс стає сухим і шорстким, часто гарячим. Запалення верхніх дихальних шляхів, бронхів і легенів супроводжується частим диханням, задишкою, кашлем, чханням. При аускультації легень прослуховують часте жорстке напружене дихання з сухими хрипами, рідше з вологими, особливо при одужанні. За своєчасного та активного лікування коти видужують через 4–10 днів. У разі помилкового діагнозу і неправильного лікування хвороба затягується на тривалий час, виникають ускладнення. Ще одна форма, яку часто спостерігають у дорослих котів, – міокардит на. Вона характеризується пригніченням, втратою апетиту. Внаслідок запалення третьої повіки та інтенсивних виділень прозорого ексудату з очей складається враження, що кіт плаче. При аускультації – серцева аритмія, інших клінічних ознак немає. Якщо за цієї форми вчасно не провести серцеву терапію, тварина загине.
Синдром атаксії кішок. У вагітних кішок може спостерігатися трансплацентарна інфекція. Вірус інфікує клітини плаценти і розмножується у них, після чого вражає плід. Встановлено, що інфекція на початковій стадії вагітності може призвести до ранньої смерті плоду і резорбції, а пізніше, починаючи приблизно з середини третього триместру вагітності до моменту народження, – до вродженої гіпоплазії мозочка. Гістологічно встановлено помітне зменшення зрілих гранулярних клітин і клітин Пуркінь׳є. Може також спостерігатися гідроцефалія (водянка головного мозку). Незважаючи на наявність клінічних симптомів при народженні, вони, як правило, не стають явними у кошенят доти, поки ті не почнуть повзати у віці 2–3-х тижнів. Необхідно зазначити, що не всі кошенята з посліду обов'язково можуть бути ураженими. У хворих тварин спостерігається симетрична атаксія, характерна гіперметрія, дискоординація рухів, тремор. Ці симптоми стійко присутні протягом усього життя.
ДІАГНОЗ
Встановлюють комплексно, на основі результатів аналізу епізоотичної ситуації місцевості, на підставі клінічних ознак, патолого-анатомічних змін, результатів вірусологічних і гематологічних досліджень. Попередній діагноз встановлюють на основі анамнезу (відсутність вакцинації, обставини придбання тварини), симптомів хвороби, клінічного аналізу крові. Проводять дослідж ення робот и серця. Аускультація серця характеризується посиленням серцевого поштовху, частим серцебиттям, зливанням першого і другого тонів, тахікардією та екстрасистолією. В агональному стані серце прослуховується погано, серцевий поштовх ослаблений, тони слабкі, тихі, прогресує аритмія, брадикардія, наростає серцево-судинна недостатність.
ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА
Важливим показником є різко виражена лейкопенія. Число лейкоцитів може бути 4000, 3000 і нижче – до 50 в 1 мм³ крові. Кількість нейтрофілів різко зменшується, що може привести до абсолютної нейтропенії. Спостерігається картина загальної лейкопенії при відносному лімфоцитозі. У випадках загибелі тварини для встановлення діагнозу проводять патолого-анатомічний розтин, гістологічні дослідження. Рет роспект ивну діагност ику здійснюют ь серологічно (за допомогою РН, РГГА і РІФ). Для вірусологічних досліджень у хворих котів проводять відбір носоглоткового слизу, проб сечі і фекалій. Для визначення збудника рекомендується використовувати "Набір для діагностики парвовірусного ентериту собак, норок і панлейкопенії котів в реакції гальмування гемаглютинації" (НВО "Нарвак"). Можливо також використання лабораторних наборів для виявлення антигенів парвовірусного ентериту собак (P. M. Гаскелл, М. Беннет, 1996–1999 рр.). При диференційній діагностиці необхідно виключити незаразний гастроентерит, токсоплазмоз, лімфосаркому і отруєння