Правець
Правець (Tetanus, стовбняк) — гостра неконтагіозна ранова токсикоінфекція різних видів тварин, що характеризується підвищеною рефлекторною збудливістю і тривалим судомним скороченням скелетних м’язів. На правець смертельно хворіє людина.
ІСТОРИЧНА ДОВІДКА
Клінічна картина правця у людини була описана ще Гіппократом у IV ст. до н. е. Проте тільки в 1884 р. Ніколайєру вдалося викликати експериментальну інфекцію в дослідних тварин (кроликів, морських свинок та мишей), введенням їм під шкіру водної суспензії із садової землі. Чисту культуру збудника хвороби було виділено в 1889 р. Кітазато. Існування правцевого токсину виявив у 1890 р. К. Фабер, властивості токсину детально були вивчені Вайяром та Венсаном. У 1890 р. Берінг і Кітазато розробили методику виготовлення на конях анатоксичної сироватки для пасивної профілактики правця. Рамон (1927) вперше виготовив формалінізований анатоксин, який упродовж десятиріч успішно використовується для активної імунізації людей і тварин Правець у вигляді спорадичних випадків реєструється в усьому світі, у тропічних країнах має характер ензоотій. Економічні збитки від правця незначні у зв’язку з відсутністю контагіозності та спорадичним проявом захворювання.
ЕТІОЛОГІЯ
Збудник хвороби — паличка правця Cl. tetani, що дуже поширена в природі, постійно перебуває і розмножується в кишечнику травоїдних тварин. У зовнішнє середовище виділяється з фекаліями і забруднює верхні шари ґрунту, де утворює спори. Паличка правця — анаеробний рухливий мікроорганізм розміром (4…8) × (0,4…0,6) мкм, щовнаслідок розміщення на одному з кінців клітини круглих або овальних спор має форму барабанної палички. У препаратах з ураженої тканини розміщується по 2 – 3 клітини, у молодих бульйонних культурах виявляється у вигляді довгих переплетених ниток. В тканинах ран і бульйонній культурі виробляє дуже сильний токсин. Вегетативні молоді клітини добре забарвлюються спиртововодними розчинами анілінових фарб і позитивно за Грамом. Для культивування Cl. tetani використовують бульйон Кітт — Тароцці з шматочками печінки, де через 8 – 24 год росту збудник спричинює інтенсивне помутніння та газоутворення, неприємний запах паленого рогу. На мозковому середовищі зумовлює почорніння, на глюкозо-кров’яному агарі утворює характерні ніжні колонії з відростками та припіднятим центром, іноді із зоною гемолізу.У споровій формі збудник виявляє досить високу резистентність — у сухому калі, сухому ґрунті, на контамінованій поверхні різних предметів, захищених від світла, зберігається роками. Пряме сонячне випромінювання руйнує спори тільки через 30 діб, кип’ятіння — через 1 – 3 год, сухий жар при 115 °С — через 20 хв.Спори стійкі відносно різних дезінфектантів: 1 %-й розчин формальдегіду, 5 %-й розчин фенолу інактивують їх лише через 6 – 15 год, 5 %-й розчин креоліну — через 5 год, 3 %-й розчин формаліну —через 24 год.
ЕПІЗООТОЛОГІЯ ХВОРОБИ
До правцевого токсину дуже чутливі коні, морські свинки, миші, значно менше — велика рогата худоба, вівці, кози та свині. Птиця рідко хворіє на правець. Собаки та холоднокровні тварини до цієї хвороби несприйнятливі. Молоді тварини чутливіші, ніж дорослі. Хвороба не контагіозна, проявляється спорадично. Розвитку хвороби сприяє сильне охолодження або перегрівання тварин. Джерелом збудника інфекції є здорові тварини, які виділяють його з фекаліями і контамінують ґрунт, де спори правця можуть зберігатися до 11 років. Зараження тварин відбувається внаслідок проникнення спор у глибокі рвані рани з розчавленими тканинами, крововиливами, некрозами, в яких створюються сприятливі анаеробні умови для розмноження бацил.
Коні здебільшого захворюють на правець при глибоких уколах цвяхом у ділянці підошви копита, при ударах, засічках, заковуванні,
а також при кастрації без дотримання правил асептики. У корів правець може виникнути після тяжких родів, у овець — при обрізуванні хвостів, недбалому стриженні та кастрації баранів, у новонароджених тварин — внаслідок забруднення кукси пуповини. Зареєстровано випадки виникнення правця через кілька місяців і навіть років після загоювання рани, в якій залишились спори.
ПАТОГЕНЕЗ
Основна патогенетична роль при захворюванні на правець належить екзотоксину, насамперед тетаноспазміну, який інтенсивно синтезується під час розмноження правцевих бацил в анаеробних умовах глибоких ран. Екзотоксин уражає рухові нервові центри, спинний і головний мозок, зумовлює основні симптоми хвороби, що виявляються довготривалими тонічними судомами скелетних м’язів і підвищенням їх рефлекторної збудливості. Судоми спричинюють розлад дихання, настає гіпоксія, метаболічний ацидоз. Тварина гине внаслідок паралічу серця або асфіксії. Під час хвороби бацили правця в організмі не поширюються, а залишаються і розмножуються лише в глибині рани.
КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ
Інкубаційний період триває 6 – 20 діб. Перебіг хвороби в усіх тварин гострий. Тяжкість клінічного прояву правця значною мірою зумовлюється рівнем видової сприйнятливості тварини до збудника хвороби.
У коней спочатку спостерігається певна напруженість у рухах, утруднення в прийманні та пережовуванні корму, випадання третьої повіки при підійманні голови. Невдовзі розвиваються судоми всіхм’язів тіла, настає загальне заціпеніння. Кінь стоїть нерухомо на одному й тому самому місці з широко розставленими кінцівками, витягнутою вперед головою та загнутою догори шиєю. Живіт підтягнутий, спина судорожно увігнута, хвіст трохи піднятий. Вуха нерухомі, зіниці й ніздрі розширені, щелепи судорожно стиснуті (тризм). Пальпацією виявляються дуже тверді напружені м’язи, що рельєфно виступають під шкірою. У хворої тварини різко виражене рефлекторне збудження, що зумовлює появу судом навіть у разі незначного шуму, легкого дотику до шкіри. Приймання корму стає неможливим внаслідок тризму м’язів; виділення калу утруднене. Під час захворювання на правець температура тіла нормальна (в агональному стані підвищується до 42 °С), пульс і дихання прискорені. Загибель настає через 2 – 12 діб, причому температура тіла перед загибеллю може підвищуватися до 43 °С. Летальність становить 50 – 90 %. У великої рогатої худоби внаслідок судом черевних м’язів припиняються жуйка та відрижка, розвивається тимпанія.
В овець і кіз характерною клінічною ознакою є опістотонус (відкидання голови назад). Хвороба триває 2 – 7 діб. Тварини гинуть явищами асфіксії. Летальність у дорослих тварин становить 50 – 80 %, у ягнят може досягати 90 – 100 %.
У свиней і собак спостерігається ураження жувальних м’язів. Характерною є незвична поза хворої тварини, коли хребет вигнутий донизу, передні кінцівки сильно витягнуті вперед, а задні назад.
ПАТОЛОГОАНАТОМІЧНІ ЗМІНИ
Трупне задубіння виражене добре. М’язи мають вигляд вареного м’яса, пронизані крововиливами. Відмічаються дегенеративні зміни в печінці та нирках. Легені гіперемійовані, набряклі. Спостерігаються крововиливи на епікарді, в м’язах серця, плеврі. Оболонки головного й спинного мозку гіперемійовані, вкриті дрібними крововиливами.
ДІАГНОЗ
На правець ґрунтується на підставі типових клінічних ознак хвороби, до лабораторних досліджень вдаються лише у виняткових випадках.
ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА
У лабораторію для дослідження надсилають рановий ексудат, шматочки ураженої тканини, які відбирають з глибини рани. Від загиблих тварин надсилають шматочки тканин з місць уражень, а також печінки і селезінки, кров (5 –10мл). Лабораторні дослідження передбачають виявлення правцевого токсину та виділення культури збудника з наступним дослідженням на токсичність. Для виявлення правцевого токсину проводять підшкірне зараження фільтратом з патологічного матеріалу 2 – 3 білих мишей або 2 морських свинок. У разі наявності токсину через 48 – 96 год у заражених тварин розвиваються характерні ознаки хвороби, які супроводжуються тетанічним скороченням м’язів, спочатку окремих груп, а потім усієї мускулатури тіла. Лабораторні тварини гинуть у характерній позі з витягнутими вперед лапками і викривленням хребта в бік тієї лапки, в яку вводили патологічний матеріал.
У разі виявлення в патологічному матеріалі правцевого токсинуподальші дослідження не проводять. Якщо результати досліджень з виявлення токсину негативні, проводять висіви патологічного матеріалу на середовище Кітт — Тароцці з наступним визначенням токсичності виділеної культури для мишей та морських свинок.
Діагноз на правець вважають установленим у разі виявлення правцевого токсину в досліджуваному матеріалі без виділення культури або виділення з патологічного матеріалу культури з властивостями, характерними для збудника правця, яка продукує токсин. Термін дослідження — 15 діб.
ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА
Передбачає необхідність виключення сказу, м’язового ревматизму, менінгіту. Сказ характеризується значною агресивністю тварин, паралічем нижньої щелепи, слинотечею, відсутністю тризму. При м’язовому ревматизмі у хворих тварин не спостерігається підвищення рефлекторного збудження, м’язи дуже напружені й болісні. Для менінгіту характерні параліч і загальне пригнічення, тризму не буває.