Респіраторно-репродуктивний синдром свиней (РРСС)
Репродуктивно-респіраторний синдром свиней (англ. - Porcine reproductive and respiratory syndrome; «синє вухо», епізоотичний пізній аборт свиней, РРСС) - контагіозна хвороба, що характеризується масовими абортами свиноматок в кінці терміну поросності, народженням нежиттєздатних поросят і супроводжується ураженням дихальної системи.
ЕТІОЛОГІЯ
Голландськими вченими Wensvoort і Terpstra (Центральний ветеринарний інститут м. Лелістад) вдалося встановити етіологічну природу цієї хвороби, виділивши вірус, названий ними "Лелістад", в культурах легеневих макрофагів свиней. В наш час встановлено, що збудником хвороби є РНК-вірус, який належить до родини Arteroviridae роду Arteriovirus та має одноланцюгову РНК.
На сьогодні були виділені та ідентифіковані два основні серологічні типи цього віруса – прототипи Lelystad (Лелістад) та VR – 2332, вони дещо відрізняються за біологічними властивостями, але мають перехресні серологічні зв’язки. Переважна більшість польових штамів вірусу, які були виділені в Європі, мають більшу антигенну спорідненість до штаму Lelystad, у той час як більшість польових штамів, ізольованих в Північній Америці та взагалі в усьому світі, мають більше антигенне відношення до штаму VR – 2332. При захворюванні вірус розмножується в альвеолярних макрофагах знищуючи їх, в результаті знищується майже половина макрофагів, що значно послаблює захисні функції організму, відкриваючи шлях іншим бактеріям і вірусам.
Вірус РРСС проявляє низьку стійкість при впливі несприятливих факторів навколишнього середовища. Зберігає свою інфекційність упродовж декількох років за температури – 70°С, в гомогенатах вражених легень на протязі 1,5 року, при + 4ºС – 1 міс., при 21 ºС – порядку 6 діб, при 37ºС – 1 – 2 доби , при 55 ºС – протягом 6 – 20 хвилин, 40ºС на протязі місяця.
Вірус повністю інактивується при впливі ліпідорозчинників (ефіром, хлороформом). Стійкий при рН навколишнього середовища від 6,5 до 7,5. Незначні коливання значення рН ведуть до інактивації вірусу. У приміщеннях, що не піддаються дезінфекції, вірус зберігає вірулентність протягом 3 тижнів після видалення хворих тварин.
ЕПІЗООТОЛОГІЧНІ ДАНІ
Епізоотологічні дані. Хвороба вперше зареєстрована в США та Канаді в 1987 р., пізніше в Німеччині та Голландії, а в даний час розповсюджена вбільшості країнах, де вирощують свиней та є однією з найбільших проблем сучасного свинарства.
На американському континенті РРСС реєструвався в 19 штатах, у Канаді у 2-х штатах (Онтаріо і Квебек). У Європі найбільше поширення хвороби відзначали у Німеччині, Нідерландах і Бельгії. Прояв хвороби характеризується різноманітною симтомптоматикою і супроводжується абортами, народженням мертвих поросят та їх загибеллю, а також респіраторними проявами. У Франції
РРСС реєстрували на 169 племінних фермах в період з листопада 1991 по травень 1992 р., головним чином, у провінціі Бретань. В 1991 р. захворювання реєструвалось також у Данії, Іспанії, Голландії, Італії та Польщі.
Незабаром після появи РРСС в країнах Західної та Східної Європи випадки виникнення інфекції були відзначені в свинарських господарствах, розташованих на території країн СНД. У Росії хвороба реєструється з 1993 року [8].На території України хвороба також набула поширення.
На сьогоднішній день репродуктивно-респіраторний синдром свиней -захворювання свиней, що реєструється практично на всіх континентах з розвиненим промисловим свинарством.
На даний час можна говорити про панзоотії РРСС, хоча багато ще не відомо про її світове розповсюдження. Багато країн не можуть лабораторно діагносту- вати хворобу або не хочуть повідомляти про її появу. Основними умовами, що сприяли стрімкому поширенню вірусу РРСС і виникненню інфекції у різних регіонах світу, є завезення в благополучні стада тварин - вірусоносіїв. Вірус поширюється серед сприйнятливого поголів’я як горизонтально, так і вертикально. Найбільш часто спостерігається горизонтальна передача, що стає можливою завдяки прямому контактуз патогеном, який секреторно (включаючи сперму) та екскреторно виділяється у зовнішнє середовище. Вертикальна передача вірусу РРСС є також важливим поясненням поширення захворювання серед популяції свиней. Внутрішньоутробно заражені тварини є персистентно інфіко- ваними та здатні до виділення вірусу протягом щонайменше перших декількох місяців свого життя. В уражених господарствах збудник може персистувати до 6 місяців, що пов’язано з відсутністю сереоконверсії уявно інфікованих тварин. Зараження сприйнятливих тварин у стаді переважно відбувається контакт- ним, аерогенним шляхами. Ряд дослідників вважають аерогенний шлях зараження не тільки векторним шляхом для підтримки інфекції всередині стада, але і причиною виникнення неблагополучних осередків, що знаходяться на відстані 1 – 3 км один від одного. Так, за даними Edwards, наявність фермерських господарств на відстані 1, 2, 3 км від вогнища інфекції призводило до інфікування, відповідно 57%, 31% і 11% ферм. Іншим шляхом передачі, що веде до масового залучення в інфекційний процес свинопоголів'я є поширення збудника за допомогою інфікованої сперми. Згідно з даними Moore і Robertson, це мало місце в свинарських господарствах із замкнутим циклом виробництва. Джерелом збудника інфекції служать хворі і перехворіли свині, які виділяють вірус з носовим слизом, фекаліями, сечею і спермою. До збудника РРСС сприйнятливі свині всіх вікових груп і порід. Однак порушення репродуктивної функції спостерігають тільки у супоросних свиней, а респіраторне захворювання – у всіх вікових групах. Заражені свиноматки можуть бути джерелом інфекції для здорових тварин протягом 99 днів. Англійські вчені вважають, що стада свиней залишаються зара- женими на протязі 2 – х місяців, за відсутності клінічних ознак хвороби. Факторами передачі збудника РРСС служать інфіковані корми, вода, по- вітря, гній, транспорт, спецодяг, гризуни, і інші об'єкти зовнішнього середовища, а також м'ясо хворих свиней. Найчастіше РРСС виникає після придбання клінічно здорового ремонтного поголів'я свиней, у яких можливе вірусоносійство або безсимптомний перебіг хвороби. Загострюють прояв РРСС різні стрес-фактори, пов'язані зі змінами в годівлі, догляду, транспортуванні, перегрупуванні, ветеринарні маніпуляції. Зазвичай інфекція проявляється через 3 – 5 міс після завезення племінних свиней з неблагополучних господарств. Репродуктивна патологія зустрічається від 2 до 93% випадків. Перехворілі свиноматки приносять не більш як 37,5% благополучного поголів’я приплоду. Під час початку гострого перебігу інфекції загибель поросят-сисунів першого тижня життя досягає 100%, у старшому віці – 30 ... 40%, втрати серед дорослого племінного поголів'я можуть досягати від 1 до 3%.
ПАТОГЕНЕЗ
За даними ряду дослідників, вакцинні і епізоотичні штами вірусу РРСС в організмі сприйнятливих тварин здатні персистувати тривалий час. Для епізоотичних штамів цей термін складає до 2,5 років. Екскреція (виділення) вірусу з організму інфікованих тварин здійснюється з секретами сім’яників протягом трьох місяців, виділеннями з носової порожнини - протягом одного місяця, зі слиною – до 1,5 місяців, сечею – до 14 діб. При визначенні можливих резервуарів і векторів РРСС в природі крім інформації по диким свиням встановлено, що при експериментальній оральній інокуляції даного вірусу бройлерним курчатам, цесаркам, диким і мускусним качкам збудник вдавалося виділяти з фекалій інфікованої птиці протягом 5 , 5 – 12 і 5 – 24 діб, відповідно. Вірус виявляють в крові на протязі 35-56 днів після зараження, у спермі– 92, в мигдаликах – 251 день. Незважаючи на наявність різних форм клінічного прояву хвороби, патогенез РРСС є загальним і виглядає наступним чином. Потрапивши в організм сприйнятливої тварини, вірус РРСС вступає у взаємозв'язок з вірус спеціфічними рецепторами, розташованими на поверхні чутливих клітин епітелію верхніх дихальних шляхів, альвеолярних макрофагів (клітини-мішені вірусу PRRS), клітин лімфоїдної тканини і шляхом ендоцитозу проникає в них. Реплікація (подвоєння) вірусної нуклеїнової кислоти і синтез білків відбувається в цитоплазмі клітин. Формування і дозрівання вірусних частинок здійснюються в гладкому ендоплазматичному ретикулумі. Сформовані віріони накопичуються у везикулах ендоплазматичної мережі і комплексі Гольджі. В результаті цих складних біохімічних процесів, вже через 12 годин після ініціації вірусного процесу в клітині спостерігається утворення повноцінних віріонів. Через 24 го- дини після зараження вірус розвивається, проникає у кров і розноситься з нею по всьому організму (в серце, легені, вилочкову залозу, мигдалини, печінку, нирки, селезінку, лімфатичні вузли, головний і кістковий мозок, тестикули), потім долає трансплацентарний бар'єр і призводити до розвитку внутішньоутробної інфекції. Тривалість віремії коливається від 21 – 28 до 56 діб. До 7-ї доби після зараження руйнується до 40% альвеолярних макрофагів. Розмноження вірусу в імунокомпонентах клітин призводить до тимчасового зниження резистентності та імуносупресії, тим самим створюючи умови для інфікування тварин іншими збудниками через респіраторний тракт. Велике значення в патогенезі має вірусемія, яка триває від 4 до 8 тижнів, при цьому відзначаються пошкодження ендотеліальних клітин кровоносних судин і розвиток васкулітів, що служить причиною набряків тканин. Крім того, збудник РРСС у внутрішніх органах розмножується в ретикулоцитах, а також циркулюючих моноцитах. Плацента, як і альвеолярні макрофаги, являє собою орган-мішень для вірусу РРСС. У місцях з'єднання з маткою вона відшаровується через некроз клітин, в результаті чого інфіковані макрофаги мігрують через плаценту і розмножуються в тканинах плоду. При респіраторному синдромі вірус спочатку розвивається в альвеолярних макрофагах, руйнує частину з них і тим самим відкриває ворота для секундарної 26 мікрофлори. У результаті інфекції пригнічується активність війок миготливого епітелію дихальних шляхів, що сприяє розвитку і накопиченню в них збудника.
КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ
У різних стадах прояв клінічних ознак може бути різним. Наприклад, з трьох заражених стад одне носитиме ознаки розпізнавального захворювання, друге – ознаки легкого захворювання і третє – ознаки від середнього до важкого захворювання. Причини цього до кінця не ясні. Проте, чим вище імунний статус стада, тим менший ефект захворювання. Вірус РРСС здатний до мутації. Інкубаційний період у тварин різного віку варіює від 4 – 7 до 35 днів. Хвороба починається з тимчасової відмови від корму, у 5% блакитно – червоне забарвлення шкіри вух, пятачка і вульви, потім забарвлення змінюється в синій колір. Перші ознаки можуть виявлятися у вигляді ураження органів дихання або репродуктивних органів. Хвороба може мати гостру, хронічну та латентну (при персистенції збудника в легеневих макрофагах) форму. При гострій формі у хворих реєструють пригнічення, відмову від корму, короткочасне підвищення температури тіла до 40,5 – 41ºС. У свиноматок в період абортів відзначають як підвищену до 41,5°С, так і понижену температуру тіла. Суттєвою ознакою захворювання супоросних свиноматок періоду, близького до опоросу, є аборти і передчасні опороси, що вини- кають через 2 – 3 тижня після виявлення перших симптомів хвороби. За даними англійських вчених, уражені свині на першій стадії хвороби виявляють ознаки інфлюенції, зокрема, високу температуру тіла і важке дихання. Пізніше реєструються яскраво – червоні плями на поверхні шкіри. Через деякий час забарвлення плям змінюється, і вони набувають синього кольору. У перші 2 тижні хвороби аборти можуть складати 60 – 70 %, через 3 тижні – 50 і через 18 тижнів – 10 %. Респіраторний синдром характеризується частим диханням і кашлем. У дорослих тварин він швидко проходить. У поросят різного віку ознаки ураження органів дихання продовжують прогресувати, що пов'язано з секундарною інфекцією. У відгодівельних поросят найбільш частими клінічними ознаками інфекції служать задишка змішаного типу, прискорене і утруднене дихання, кашель, блювота, шкірні геморагії. При аускультації виявляють жорстке везикулярне дихання, іноді хрипи в області бронхів і верхівкових часток легенів. Періодами по 5 – 7 днів спостерігається ремітуюча лихоманка. Близько 60 % сисунів і відлучених поросят страждають порушенням центральної нервової системи, що супроводжується тимчасовим парезом і паралічем кінцівок, хиткою ходою і надмірним збудженням. Після гострої, клінічної форми (4-5 міс) настає хронічна, яка триває 7 – 12 міс і характеризується відставанням поросят в рості і підвищеною смертністю через респіраторні та інші хвороби. Респіраторний синдром найбільш типовий для молодняка. Приблизно у 30 % тварин спостерігають ураження очей з наступним розвитком патологічного процесу: катаральний кон'юнктивіт, гнійний кон'юнктивіт, кератит, панофтальміт, витікання очного яблука і сліпота. У латентній формі інфекції у перехворілих свиноматок народжуються здорові поросята, у яких у період після відлучення зникає колостральний імунітет. У природних умовах клініка може значно варіювати від стада до стада і не корелювати з основною масою репродуктивних порушень. В окремих господарствах кількість абортованих свиней на останній стадії супоросності досягає 100 %. 27 Хронічний перебіг обумовлено тривалою персистенцією вірусу в організмі перехворілих свиней і формуванням нестерильного імунітету. При цьому у тварин, які раніше контактували з вірусом і є клінічно здоровими, відзначається зниження народжуваності на 10 – 15%. У потомства, отриманого від таких свиноматок, часто виявляються ознаки респіраторної форми захворювання і високий відсоток загибелі.
ПАТАЛОГОАНАТОМІЧНІ ЗМІНИ
РРСС – захворювання, що характеризується розвитком симптоматики з переважним ураженням респіраторного або репродуктивного тракту. У зв'язку з цим при розвитку респіраторного синдрому, який в основному має місце у поросят різного віку, відзначають інтерстиціальну пневмонію. Даний процес починається з другої доби після зараження і до семи діб реєструється в краніальних, середніх і каудальних частках легень. На мікроскопічному рівні відзначають інфільтрацію одноядерними клітинами (в основному макрофагами) альвеолярних перегородок. Внаслідок чого, останні значно товщають. Патологоанатомічні зміни при виникненні репродуктивного синдрому РРСС не є патогноманічнимі (суто властивими даному захворюванню). У кнурів – плідників характерних патологоанатомічних змін не виявлено. У свиноматок після опоросів та / або абортів розвиваються вагініти і ендометрити, які можна спостерігати при впливі інших етіологічних факторів. Найбільш характерні макро- і мікроскопічні зміни були відзначені у абортованих і новонароджених поросят. При зовнішньому огляді у вище вказаних тварин, у тому числі і з ознаками потворності, в 75 % випадків спостерігалося синюшне забарвлення вух, обумовлене підшкірними крововиливами. Аномалії розвитку очей харак- теризувалися мікрофтальмією, гіпертрофією очних яблук з екзофтальмом, заворотом повік, витіканням очного яблука. Порушення у формуванні черепа виявлялися в куполоподібній формі голови, розвитку мозкових гриж і набряку головного мозку, незарощення верхнього піднебіння, недорозвиненням нижньої щелепи. Макроскопічні патологоанатомічні зміни кісткової основи скелета проявлялися у відсутності окостеніння тазової частини хребта, недо-розвиненням і клишоногістю тазових кінцівок, викривленням хребта з переважанням кіфозів над лордозами, зміною копитець і синдактилією. У всіх мертвонароджених і загинувших у перші три доби поросят спостерігали скупчення транссудату у природних порожнинах, інфільтрацію підшкірної клітковини. Також відзначалися дистрофічні зміни в печінці, міокарді, гемморагічний діатез в нирках, запально – некротичні вогнища в надниркових залозах, а також гіперплазія і гіперемія селезінки і лімфатичних вузлів. Гістологічною особливістю, яка виникає при РРСС, у поросят постнатального періоду є інтракапіллярний серозний гломерулонефрит і некротичний нефрозо – нефрит, зустрічається у 78 % досліджуваних тварин. Некротичні процеси у надниркових залозах відзначалися у дорослих кате- горій свиней, однак їх розвиток був безклітинної реакції, тобто ареактивними. У процес альтерації були залучені кора і мозкова речовина. Також мають місце серозний менінгіт, менінгоенцефаліт, тромбози і стази в судинах мозку, дистрофічні і некротичні явища в нейронах, вакуольна дистрофія нервових клітин, енцефаліт, периваскулярні і перицелюлярний набряки. У стромі багатьох органів реєструвалися лімфоїдногістоцитарні інфільтрати. Патологоморфологічні зміни у дорослих тварин з репродуктивним синдромом РРСС були типовими для даного 28 захворювання і могли спостерігатися при інших захворюваннях інфекційної і неінфекційної етіології.
ДІАГНОСТИКА ХВОРОБИ
Діагностику хвороби проводять шляхом комплексного дослідження з урахуванням епізоотичної ситуації, клінічних ознак хвороби і патоморфологічних змін з обов'язковим лабораторним дослідженням. Для лабораторних досліджень посилають проби крові, легенів, ексудат з грудної та черевної порожнин, середостіння, лімфатичні вузли від 1 – 3 добових поросят. Для виявлення антитіл до збудника РРСС доставляють сироватки крові від декількох свиноматок по 2 – 5 мл від кожної через 4 – 8 тижнів після неблагополучного опоросу або аборту. Сироватку крові досліджують також від поросят до прийому молозива; відлучених, ремонтних– з 2 – 3-х гнізд або кліток, не раніше ніж через 2 тижні після початку захворювання. Для виявлення антитіл до вірусу РРСС в даний час використовують серологічні реакції: імуноферментний аналіз (ІФА), реакції нейтралізації (РН) та непрямої імунофлюоресценції (НРІФ), імунопероксидазний тест, що мають різні чутливість і специфічність. При прямому виявленні вірусного антигену в тканині легенів або при виявленні вірусспецифічної РНК використовують полімеразну ланцюгову реакцію (ПЛР) [9, 13].
Диференційна діагностика. При диференційний діагностиці необхідно виключити вірусні та бактеріальні хвороби, що протікають з порушеннями в репродуктивних системах, а також отруєння. Насамперед, виключають АЧС, КЧС, грип свиней, парвовірусну хворобу, лептоспіроз і хламідіоз. ПВІС виявляється тільки у супоросних свиноматок і характеризується загибеллю ембріонів і плодів, муміфікацією плодів, народженням мертвих і слабких поросят. При хламідіозі у свиноматок найчастіше уражаються навколоплідні оболонки, в результаті чого настають аборти, мертвонароджені і народження нежиттєздатного приплоду [9]. Лікування. Не розроблене. Профілактика. Система профілактичних заходів при РРСС включає комплекс заходів, на основі нормативного ветеринарного законодавства. Слід організовувати захист господарства від занесення цієї інфекції і її розповсюдження як у господарстві, так і за його межами. Для цього необхідно: дотримуватися чинних ветеринарно-санітарних і технологічних правил утримання тварин; вживати заходів з охорони господарства (ферми) від занесення збудника хвороби; комплектувати господарства (ферми) здоровими тваринами з благопо- лучних щодо РРСС господарств; не допускати до згодовування свиням харчових і боєнських відходів без попередньої термічної обробки.