Родильний парез
Післяпологова гіпокальціємія (післяпологовий парез - Paresis puerperalis) - хвороба з гострим перебігом, що характеризується зни¬женням вмісту кальцію в крові і тканинах, супроводиться парезом гладеньких і поперечно- смугастих м’язів, паралічоподібним станом глотки, язика, кишечнику і коматозним станом. Хвороба реєструється переважно у високопродуктивних корів після третього-п’ятого отелення протягом першого тижня після пологів, а іноді - за один чи два дні до пологів. Є випадки захворювання корів через 4—5 і навіть 12 тижнів після отелення. Післяпологова гіпокальціємія можлива у кіз, верблюдиць, буйволиць, овець. Цю патологію віднесено до групи ендокринних захворювань, оскільки в основі її патогенезу лежить постання функції пришитоподібних залоз. За своєю патогенетичною сутністю післяпологова гіпокальціємія близька до гіпопаратиреозу. Не випадково, що вона виникає у високопродуктивних 5-8-річних корів, коли син¬тез паратгормону знижується у 2-2,5 рази. У первісток і молодих корів хворобу практично не реєструють.
ЕТІОЛОГІЯ
Хвороба доліетіологічної природи. Основними причинами є надлишкова кальцієва годівля у період згасання лактації та су¬хостою і нестача вітаміну D. Сприяє розвиткові хвороби надмірна енергетична і протеїнова годівля корів.
Думка, що існувала раніше, про нестачу кальцію в раціонах як причину післяпологового парезу, не підтвердилася. Навпаки, експериментально доведено, що однією з причин післяпологового парезу є надлишок кальцію в раціонах сухостійних корів. Тяжка форма післяпологового парезу виникала при додаванні до раціону сухостійних корів по 200-300 г кальцію карбонату (крейди). На етіологічну роль надлишку кальцію в раціонах вказують й інші ав¬тори. Несприятливий вплив надлишку кальцію особливо яскраво проявляється за енергетичного та білкового перегодовування тварин. Безперечно, що в етіології захворювання певну роль відіграє нестача в організмі вітаміну D, біологічно активні метаболіти якого беруть участь у регуляції кальцієвого обміну. Підтверджується це профілактичним ефектом препаратів вітаміну D.
На прикладі цього захворювання чітко простежується генетична схильність. Тварина, що захворіла один раз, як правило, хворіє повторно при наступному отеленні.
ПАТОГЕНЕЗ
При післяпологовій гіпокальціємії він складний і недостатньо вивчений. Провідною ланкою патогенезу є різке зниження в крові і тканинах рівня кальцію. Все це викликає нервово-м'язовий роз- лад - судоми та парезипЗскІльки за участю іонів кальцію відбувається процес сполучення та дисоціації м’язових білків актину і міозину, внас¬лідок чого відбувається скорочення м’язів. Зниження рівня кальцію в крові та тканинах пояснюється двома основними причинами: посиленим використанням кальцію для утворення молозива (добове виділення кальцію близько 100 г); недостатнім всмоктуванням кальцію з кишечнику внаслідок зменшення синтезу паратгормону та дефіциту в організмі активних форм вітаміну D. Рівень кальцію в крові регулюється паратгормоном, кальцитоніном і біологічно активними метаболітами вітаміну D, вмістом кальцію в крові і функцією пршцитоподібних залоз існує негативний зворотний зв’язок. При гіпокальціємії функція цих залоз посилюється, завдяки чому гомеостаз кальцію відновлюється, оскільки паратгормон прискорює утворення в кістковій тканині ком¬плексу кальцій-цитрату, який при виході в кров розпадається з виділенням іонів кальцію; паратгормон підвищує реабсорбцію кальцію в ниркових канальцях і, нарешті, паратгормон стимулює утворення в нирках метаболітів вітаміну D, зокрема 1,25-дигідроксихолекальциферолу, разом з яким бере участь в утворенні кальцієзв’язувального білка, що здійснює трансмембранне перенесення кальцію з кишечнику в кров. Вітамін D впливає не лише на кишкову абсорбцію кальцію, але й на його вивільнення клітинами кісткової та інших тканин. Це підтверджується тим фактом, що при введенні в організм хворої тварини вітаміну D або його активних форм досягається підвищення вмісту кальцію в крові. Окрім того, активні форми вітаміну D посилюють реабсорбцію кальцію в ниркових канальцях.
Збільшення потреби тварини в кальції у перехідний період від сухостою до лактації в нормальних умовах покривається за рахунок надходження його з кишечнику та резорбції з кістяка. За високого генетичного потенціалу продуктивності, коли витрати кальцію неадекватні його надходженню і порушені нейроендокринні механізми регуляції кальцієвого обміну, відбувається різке зниження концентрації цього елемента в крові. Відновити гомеостаз кальцію за рахунок остеолі- зису організм не в змозі, оскільки рівень паратгормону та 25-гідрокси- холекальциферолу в крові знижений (Ганджаев И.Ф., 1985; Терлик- беков A.A., 1989). Тому іони кальцію вивільнюються з тканин, особливо з м’язової, що спричиняє порушення процесу нервово-м’язового збудження, внаслідок чого послаблюється тонус скелетної та гладкої мускулатури, розвивається парез м’язів. Погіршується моторика шлунково-кишкового тракту, зменшується або припиняється надходження кальцію та інших елементів корму.
Всі наступні патогенетичні механізми хвороби пов’язані з порушен¬ням нервово-м’язового збудження, парезом поперечносмугастих та гладких м’язів, втратою чутливості шкіри та “свідомості”. Парез м’язів глотки, передшлунків, сичуга і кишечнику призводить до втрати апетиту, застою вмісту шлунково-кишкового тракту, до його гнильного розпаду, всмоктування продуктів гниття в кров. Це обтяжує перебіг хвороби, призводить до коматозного стану та можливої загибелі тварини. Крім зазначених, можливі й інші механізми розвитку цього захворювання.
КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ
Ознаки захворювання типові, з деякими особливостя¬ми їх прояву залежно від стадії хвороби та ступеня ураження. Отелення у корів проходить легко. У хворих тварин знижується апетит, вони часто птухо мукають, неспокійні. Після цього настає пригнічення, втрата реакції на зовнішні подразники, розслаблення м’язового тонусу, зале¬жування. У тварин швидко настає коматозний стан, хворі лежать з витягнутими кінцівками і повернутою набік головою, появляється S-подібний вигин шиї. Чутливість шкіри, м’язів, сухожилків, рефлекси рогівки, зіниці, ануса і піхви знижають. Внаслідок парезу чи паралічу глотки і язика акт ковтання порушений частково або повністю, з'яв¬ляється слинотеча, язик випадає з рота. Перистальтика рубця, книжки, сичуга і кишечнику не прослуховується. Виділення сечі припиняється внаслідок парезу сфінктера сечового міхура, який переповнений. Час¬тота пульсу збільшується до 130 ударів за хвилину, тони серця слабкі, приглушені. Дихання на початку хвороби часте, в період коми - рідке, поверхневе, хрипле. Температура тіла часто знижується до 35-36°С, при атиповій формі хвороби залишається в межах норми. При рециди¬вах клінічні симптоми хвороби виражені менше, відмічають тривале залежування.Характерним симптомом післяпологового парезу є зниження в си¬роватці крові вмісту загального кальцію до 7,5 мг/100 мл (1,87 ммоль/л) і нижче та іонізованого кальцію до 2-3 мг/100 мл (0,50-0,75 ммоль/л) і нижче. У хворих тварин відмічають незначне зниження рівня фосфору в крові, а концентрація магнію істотно не змінюється.
Перебіг хвороби переважно гострий. Після своєчасного та ефективного лікування одужання настає до кінця першої або другої доби. У тварин можуть виникнути рецидиви, що інколи багаторазово повторю¬ються і призводять до загибелі або вимушеного забою тварин. У дуже тяжких випадках можлива раптова смерть внаслідок паралічу дихаль¬ного центру. Як ускладнення спостерігається аспіраційна бронхопнев¬монія, випадання піхви, некроз м’язів, ендометрит та ін.
ПАТОЛОГОАНАТОМІЧНІ ЗМІНИ
Вивчені недостатньо. Відмічають аспіраційну бронхопневмонію, крововиливи в підшкірній клітковині та м’язах. У вимушено забитих корів реєструють жирову та зернисту дистрофію печінки та нирок, проліферативний гломерулонефрит, колоїдну дистрофію щитоподібної залози та інші зміни.
ДІАГНОСТИКА
Характерні клінічні ознаки дають підставу для постановки безпомилкового діагнозу. Післяпологовий парез схожий з післяпо¬логовим залежуванням, післяродовою гіпофосфатемією, тяжкою формою кетозу, пасовищною тетанією. При післяпологовому залежуванні (остеодистрофії), пов’язаному із збідненням кістяка на мінеральні речовини, та післяродовій гіпофосфатемії чутливість шкіри, рефлекси та “свідомість” збережені, в крові знаходять різке зниження вмісту фосфору і незначне - кальцію. Гостра форма кетозу, коли можливий розвиток коматозного стану, супроводжується високою концентрацією в крові, сечі та молоці кетонових тіл.Прогноз при своєчасному лікуванні здебільшого сприятливий, без лікарського втручання - несприятливий. У випадках появи парезу до пологів або через кілька тижнів чи місяців після них хвороба часто набуває затяжної форми. Прогноз у цих випадках несприятливий.