Синдром зниження несучості
Синдром зниження несучості курок (Edd drap syndrome-76, EDS-76, синдром лиття яєць) — вірусна хвороба курей-несучок, що характеризується різким зниженням несучості, розм’якшенням або відсутністю шкаралупи яєць, зниженням їх інкубаційної якості.
ІСТОРИЧНА ДОВІДКА
Захворювання належить до маловивчених аденовірусних інфекцій птиці, що супроводжується синдромомEDS-76 (синдром зниження несучості-76). У 1976 р. було встановлено, що качиний аденовірус EDS-76 (штам 127) є патогенним для курок, зумовлюючи у них «синдром кладки недозрілих яєць» без твердої шкаралупи. Хвороба реєструється в багатьох країнах світу.
У неблагополучних щодо EDS-76 пташиних господарствах відмічається зниження продуктивності курок-несучок на 30 – 60 %, погіршення якості яєць, зменшення плодючості у курок та життєздатності курчат.
ЕТІОЛОГІЯ
Збудник хвороби — качиний ДНК-геномний вірус EDS-76 (штам 127), що належить до родини Adenoviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 75 – 80 нм. Вірус аглютинує еритроцити курей, качок та гусей. У хворих курей виявляється в яйцепроводах, верхніх дихальних шляхах, носовому й фарингеальному слизі та печінці впродовж 15 діб після появи перших клінічних ознак хвороби. Розмножується в качиних та курячих ембріонах при зараженні в алантоїсну порожнину, зумовлюючи їх загибель на 7 – 10-ту добу. Репродукується в первинних культурах клітин нирок і печінки качиних ембріонів, фібробластів качиного ембріона, важче — в культурах клітин печінки курчат та нирок курей. Утворює внутрішньоядерні ацидофільні включення в епітеліальних клітинах м’язового шлунка, зумовлює дистрофію гепатоцитів та вакуолізацію цитоплазми клітин. Вірус EDS-76 стійкий до дії хлороформу, ефіру, трипсину, 2 %-го розчину фенолу, 50 %-го розчину спирту, але чутливий до дії формальдегіду. Зберігає активність при 50 °С впродовж 3 год, при 56 °С — 1 год, при 80 °С — 30 хв.
ЕПІЗООТОЛОГІЯ ХВОРОБИ
На синдром зниження несучості хворіють курки-несучки 25 – 35-тижневого віку. Хвороба уражає переважно племінну птицю і курок м’ясних порід, які несуть яйця брунатного кольору. Джерелом збудника хвороби є хворі й перехворілі курки, які є носіями вірусу впродовж тривалого часу. Потенційним джерелом вірусу EDS-76 можуть бути свійські й дикі качки, гуси та інша водоплавна птиця. Із організму хворих курок вірус виділяється з фекаліями, витіканнями з ротової порожнини і носових отворів, яйцями. Вірус EDS-76 передається вертикально, через інфіковані яйця, хоча припускається можливість горизонтального поширення збудника через інфікований послід і сперму півнів. Факторами передавання вірусу можуть бути пташники, шкаралупа яєць, корми, напувалки, предмети догляду за птицею, одяг та взуття обслуговуючого персоналу, забруднені виділеннями інфікованих курей. В організм здорових курей вірус може проникати трансоваріально, аліментарно, аерогенно, контактно. Захворювання у заражених курей виникає в період яйцевідкладання, до того часу жодних клінічних ознак інфекції не спостерігається.
ПАТОГЕНЕЗ
Не вивчено. Установлено, що вірус EDS-76 розмножується в епітеліальних клітинах яйцепроводу, порушуючи їх функцію формування якісної шкаралупи.
КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ
Основною клінічною ознакою хвороби є різке (на 30 – 60 %) зниження несучості курок упродовж 6– 7 тижнів. При цьому в перші 4 – 5 тижнів продуктивність падає, а в наступні 2 – 3 тижні спостерігається поступове її відновлення. Курки впродовж перших 2 – 3 тижнів хвороби несуть яйця зі слабкою, деформованою та депігментованою шкаралупою, з кільцями та смугами по екватору, або зовсім без шкаралупи. Значно погіршується й якість яєць, їхній білок стає водянистим і каламутним. Різко знижуються інкубаційні якості яєць, курчата, що вилуплюються, нежиттєздатні, кволі, більшість із них гине впродовж першої доби. Хворі курки стають кволими й малорухливими, втрачають апетит, худнуть, у них порушується яйцевідкладання, іноді з’являється пронос. Через 2 – 3 тижні курки починають одужувати, поступово набирати масу і відновлювати несучість, однак початкового рівня ніколи не досягають.
ПАТОЛОГОАНАТОМІЧНІ ЗМІНИ
Здебільшого відсутні або виражені слабко. Іноді виявляються ознаки катарального ентериту, набряк та інфільтрація яйцепроводів.
ДІАГНОЗ
Встановлюють на підставі епізоотологічних даних, клінічних симптомів хвороби і, головним чином, за результатами лабораторних досліджень.
ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА
Передбачає виділення вірусу на 12 –13-добових качиних ембріонах шляхом зараження їх в алантоїсну порожнину, а також у первинних культурах клітин фібробластів качиних ембріонів, індикацію та ідентифікацію виділеного вірусу за РІФ (специфічне світіння культур клітин фібробластів спостерігається уже через 14 год після їх зараження), за РН (на качиних ембріонах та первинних культурах клітин качиних фібробластів), за РЗГА, яку вважають найбільш чутливою порівняно з іншими діагностичними тестами. Ретроспективну діагностику проводять із сироватками крові захворілих курок 160 – 180-добового віку на 5 – 7-му добу хвороби і повторно через 15 – 21 добу. Зростання титрів антигемаглютинінів у другій пробі свідчить про циркуляцію вірусу серед птиці. РЗГА рекомендується для масових серологічних обстежень. При цьому носіями вірусу EDS-76 вважають курок, у крові яких знаходять антитіла в титрах 1 : 4 – 1 : 32.
У лабораторію в термосі з льодом надсилають: від клінічно хворих курок (з 1-ї по 7-му добу хвороби) носоглоткові змиви, зскрібки з кон’юнктиви, фекалії (до 10-ї доби хвороби); від загиблих курок —носову перегородку, легені, трахею, печінку, кишечник, лімфовузли. Для ретроспективної діагностики направляють парні сироватки крові, які відбирають на 5 – 7-му добу хвороби, а потім через 15 – 21 добу.
ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА
Передбачає необхідність виключення хвороби Ньюкасла, кокцидіозу та отруєння. З цією метою проводять відповідні вірусологічні, гельмінтологічні та токсикологічні дослідження.