Стресові, шокові стани
Шок динамічний патологічний процес поліетіологічного генезу, який характеризується гострим зниженням обміну речовин та енергозабезпечення внаслідок дезорганізації мікроциркуляції у тканинах і органах з наступним порушенням їх функції та структури.
Шок як медико-біологічний термін і клінічний діагноз уперше ввів французький хірург А. Ледран (1741).
ЕТІОЛОГІЯ
Основними причинами шоку є:
- дія фізичних чинників (механічна травма, термічні ураження);
- порушення регуляторних функцій нейроендокринної системи;
- гіповолемія (крововтрата, діарея, втрата рідини, водне голодування);
- дія бактеріальних агентів і алергенів;
- порушення серцевої діяльності;
- дія органічних чи неорганічних хімічних сполук, отрут або токсинів рослин¬ного і тваринного походження:
- системні ураження макро- і мікроциркуляції (тромбоемболії, дисеміноване внутрішньосудинне мікрозгортання крові).
Залежно від причини розрізняють наступні види шоку:
- травматичний шок внаслідок: а) механічної травми (рани, переломи кісток, розміжчення тканин тощо); б) опікової травми (термічні та хімічні опіки); в) дії низь¬кої температури; г) електротравми
- гіповолемічний, чи геморагічний — при крововтраті, гострому порушенні вод¬ного балансу (зневоднення організму);
- септичний (інфекційно-токсичний);
- неврогенпий — за інтоксикації снодійними і наркотичними речовинами гангліоблокаторами, повного травматичного розриву спинного мозку;
- кардіогенний — при гострій серцевій недостатності;
- анафічактичний — виникає під час дії наступних груп антигенів: а) чужорідні білки і полісахариди (несумісна кров, імунні сироватки та вакцини, різноманітні гідролізати казеїну, гідролізин, амінопептид, поліглюкін, реополіглюкін); б) препарати синтетичних полімерів (гемодез) і медикаменти (йодиди, сульфаніламіди, антибіотики, місцеві анестетики); в) інші алергени (грибкові, кормові тощо).
ПАТОГЕНЕЗ
У розвитку травматичного шоку основними етіопатогенетичними моментами є больовий фактор і крововтрата, які призводять до гострої судинної недостатності з розладами мікроциркуляції та розвитком гіпоксії. В основі гіповолемічного шоку ле¬жить зменшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК) та як наслідок цього — розлади кровообігу.
За септичного шоку кровообіг порушується під дією бактеріальних токсинів через відкривання артеріо-венозних шунтів, що призводить до секвестрації значного об'єму крові у мікроциркуляторному руслі. При цьому метаболізм клітин порушується як внаслідок зменшення капілярного кровообігу, так і в результаті безпосередньої дії бактеріальних ток¬синів на клітини. У будь-якому випадку наступає кисневе голодування тканин.
При анафічактичному шоці пусковим моментом є надмірне надходження у кро¬воносне русло гістаміну та інших медіаторів запалення, що зумовлює зменшення то¬нусу капілярів і вен, невідповідність ємності судинного русла та, відповідно, порушення серцевої діяльності.
У розвитку кардіогенного шоку пусковим патогенетичним моментом є зниження насосної функції серця і подальше — мікроциркуляції.
Для шоку всіх видів обов'язковим є гостре порушення тканинного метаболізму, безпосередньою причиною якого є погіршення доставки кисню, поживних речовин та ускладнене видалення метаболітів.
Недостача кисню в клітинах сприяє переходу аеробного гліколізу на анаеробний, у процесі якого молекула глюкози приводить до синтезу 4-х молекул АТФ замість 32-х за аеробного. Дефіцит енер-гозабезпечення зумовлює зниження діяльності як кожного органа, так і організму в цілому. Це проявляється адинамією, гальмуванням реакції на зовнішні подразники, зниженням температури тіла та функцій органів.
Другим об'єднавчим ланцюгом патогенезу шоку різних видів є гостре порушен¬ня кровообігу, який стає неадекватним відносно забезпечення метаболічних потреб тка¬нин і органів, що зумовлює спочатку функціональне, а згодом — структурне пошкод¬ження клітин. Порушення кровообігу можуть розвиватися повільно чи швидко, бути різко вираженими чи слабкими, зворотними чи незворотними, що в результаті зумов¬лює особливості клінічного перебігу шоку.
Одна група причин викликає перерозподіл ОЦК для захисту життєво важливих органів. Наприклад, за гіповолемічного чи травматичного шоку спочатку відбувається централізація кровообігу.
Інша група факторів, яка також змінює кровотік у зоні мікроциркуляції, призво¬дить до зриву, неадекватності центральної регуляції судимного тонусу. До них палежать медіатори запалення, бактеріальні токсини.
У перебігу шоку можлива заміна одного типу розладу мікроциркуляції іншим. Якщо їх не вдається швидко ліквідувати, виникає необхідність у проведенні лікуван¬ня "шокових органів". Цей термін означає, що в результаті неадекватного кровотоку діяльність органа знизилася до мінімального ріння, або ж зовсім припинилася.
Так, "нирка в шоці" перестає виділяти сечу, печінка знижує сиптезувальну і детоксикаційну функції, у легенях порушується газообмін, серце втрачає здатність до потужної насосної функції
КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ
Розрізняють еректильпу і торпідпу фази шоку. Перша, еректильна фаза, як правило, короткочасна. Однак саме в цей період формуються ті зміни, які визначають подальший перебіг шоку. Для неї характерна виражена реакція симпатико-адреналової системи: голосове і рухове збудження тварини, де¬зорієнтація у просторі, нерідко мимовільна дефекація та сечовиділення; дихання і пульс прискорені, артеріальний тиск нормальний чи підвищений; зіниці помірно роз¬ширені; сухожилкові рефлекси та м'язовий тонус підвищені; шкіра і видимі слизові оболонки бліді.
У другу, торпідну фазу, загалом виявляють пригнічення тварини, відсутність больової реакції та зниження сухожилкових рефлексів; падає артеріальний і венозний тиск, пульс частий, слабкого наповнення; дихання прискорене та поверхневе; зни¬жується температура тіла. Розрізняють чотири ступені (стадії) шоку, основним діагностичним критерієм яких є величина систолічного артеріального тиску (АТ). Дві ос¬танні стадії іноді визначають як термінальну фазу шоку.
Шок І ступеня (легкий) характеризується падінням АТ на 15—25% нижче норми, нерідко виникає тремор м'язів. Прогноз сприятливий. Протишокова терапія дозволяє швидко стабілізувати гемодииаміку та дихання.
Шок II ступеня (середній) характеризується значним пригніченням тварини, зни¬женням температури тіла, поверхневим диханням. Зниженням АТ падає до 37%. Прогноз сумнівний. Ефективність протишокових заходів залежить лід загальної резистентності організму, характеру шокогениого фактора.
Шок III ступеня (тяжкий) — у тварини з'являється задишка, пульс надзвичайно прискорений, видимі слизові оболонки ціанотичні. АТ знижений на 40%. Прогноз несприятливий, тому що певний протишоковий ефект можливий лише за умов ре¬анімаційних заходів. Для проведення останніх у широкого кола лікарів ветеринарної медицини відсутні такі засоби.
Шок IV ступеня (преагональний чи агопальпий стан). Дихання судомне, поверх¬неве; пульс і АТ не визначаються. Процес незворотний.
ЛІКУВАННЯ
Повинно бути комплексним, патогенетично обґрунтованим і невідкладним. Його спрямовують на усунення причин шоку і відновлення порушених функцій організму. Якщо протягом кількох годин шок ліквідувати не вдається, то в подальшому зробити це майже неможливо.
Оскільки наявність дефіциту циркулюючої крові відіграє важливу роль у роз¬витку шокового стану, то відновленню її об'єму надається основне значення у прове¬денні протишокових заходів. Насамперед внутрішньовенно спочатку струминно, а потім крапельно вводять макромолекулярні кровозамінники (різноманітні декстрани, поліглюкін, желатиноль), кристалоїдні розчини та 5—10%-ну глюкозу, які доцільно поєднувати у співвідношенні 1:1 чи 2:1. Декстрани також викликають дезагрегацію ктітин крові, що сприяє нормалізації мікроциркуляції.
Якщо артеріальний тиск після інфузійної терапії не підвищується, додатково зас¬тосовують вазопресори (норадреналін, дофамін); за недосгатної роботи серцевого м'яза — серцеві засоби.
Для відновлення гемодинаміки також може бути застосована іпфузія протишо¬кової рідини Попова, Астратяна, камфорна сироватка по Плахотіну.
Корекція метаболізму полягає у першу чергу в нормалізації окисно-відновних процесів, усуненні гіпоксії і ацидозу. Для цього внутрішньовенно ін’єктують 3-5%- ннй розчин гідрокарбонату натрію; 11,2%-ний розчин лактату натрію; для відновлен¬ня водно-електролітного балансу — глюкозо-новокаїнову суміш (1:1), гіпертонічні роз¬чини глюкози з інсуліном і вітамінами В,, В6, В,2 та аскорбіновою кислотою.
Для відновлення функції нирок застосовують 10%-ний розчин манніту, сорбіт, фуросемід, а печінки — гепатопротектори (тіотриазолін, сссепціале). Для ліквідації функціональної недостатності кори наднирииків та стабілізації лізосомальних мемб¬ран застосовують кортикостероїдні препарати преднізолон, дексаметазон, гідрокортизон.
За травматичного шоку застосування наркотичних засобів слід уникати. Переривання шокогенної больової імпульсанії досягається седативними (седуксен, дроперидол), нестероїдними протизапальними засобами з вираженим анальгегичним ефектом. Позитивною та різносторонньою є дія натрію оксибітурату, який поряд з се¬дативною дією збільшує ударний об’єм серця на фоні загального периферичного су¬динного опору та є антигіпоксантом. Поряд з анальгетичною дією належний гемодинамічний ефект має кетамін. На ранніх етапах шокового стану позитивні результати дає місцева анестезія. Оперативне втручання у стані шоку проводять лише при внутрішній кровотечі, пораненнях внутрішніх органів. Паралельно виконують комп¬лекс протишокових заходів.
При септичному та травматичному шоці обов’язковою є комбінована антибак-теріальна терапія.
При вторинному шоці, яка виникла внаслідок інтоксикації та інфекції, доцільніше використовувати «камфорну сироватку» або 40%-ний розчин гексаметилентетраміну з кальцію хлоридом та кофеїном. Обидва засоби забезпечують дезінтоксикацію, виведення токсинів з організму, знижують проникність капілярів і клітинних мембран. Крім того, необхідно повне або часткове видалення мертвих тканин і ретельне дренування.
ПРОФІЛАКТИКА
Вона зводиться до недопущення механічних та інших видів травм, сенсибілізації організму; застосування місцевого і загального знеболювання перед операціями і при важких випадках травм. Не менше значення у профілактиці шоку мають: рання зупинка кровотечі; хірургічне видалення ранящих предметів, мертвих тканин, кісткових осколків, які давили на нерв; іммобілізація кісткових відламків; ретельне закриття ран грудної порожнини; усунення інтоксикацій травматичного та іншого походження.