Трихуроз
Хвороба свиней, овець, кіз, великої рогатої худоби, м’ясоїдних тварин та людини, яка спричиняється нематодами родини Trichuridae, підряду Trichurata. Паразити локалізуються в товстих кишках і спричиняють розлад травлення, зниження апетиту, схуднення, болючість черевної стінки.
ЕТІОЛОГІЯ
Trichuris suis – cвинячий волосоголовець, який дістав таку назву через свій головний кінець – тонкий, нитко-подібний, у 2,5 раза довший за хвостовий. Останній – товстий і короткий. Самець завдовжки від 23 до 51 мм, кутикула покреслена численними поперечними борозенками. Хвостовий кінець закручений у вигляді спіралі. Є одна спікула шаблеподібної форми, яку оточує спікулярна піхва, вкрита шипиками. Самка завдовжки від 39 до 53 мм. На межі переходу тонкого відділу в товстий відкривається вульва, стінки якої (а також стінки піхви) вкриті шипиками. Хвостовий кінець самки закінчується тупо.
Яйця дрібні (0,05–0,06 × 0,02–0,03 мм), бочкоподібної форми, з прозорими пробками на полюсах, вкриті гладенькою, досить товстою оболонкою жовтого кольору, незрілі.
У жуйних тварин трихуроз спричиняють крупні гельмінти T.skrjabini, T.ovis i T.globulosa; у собак, вовків, песців, нутрій – T.vulpis та T.nutria.
Збудники – геогельмінти. З фекаліями тварин у зовнішнє середовище виділяються яйця. У свинарниках вони дозрі-вають за 28–33 доби. У лабораторних умовах утворення інвазійної личинки завершується за температури +28–300С на 21–шу, при +34–36,50С – на 16 добу. Свині заражаються аліментарно при заковту-ванні з кормом чи водою інвазійних яєць. Личинки вилуплюються з оболонок і через 20 год після зараження досягають сліпої кишки. Статева зрілість паразитів настає на 40–45 добу після зараження. В організмі свиней паразити живуть 77–114 діб.
Трихурози жуйних та м’ясоїдних тварин за морфологією і циклом розвитку такі ж, як і волосоголовці свиней.
ЕПІЗООТОЛОГІЧНІ ДАНІ
Трихуроз – інвазія поросят переважно 2–4-місячного віку та підсвинків. Захворювання поширене в багатьох країнах світу. Джерелом інвазії є хворі підсвинки та свиноматки-гельмінто-носії. Інвазія поширюється по території свинарників і вигульних двориків механічно через предмети догляду, птахів, мух, жуків, дощових черв’яків, обслуговуючий персонал. Поросята заражаються з перших днів життя при облизуванні навколишніх предметів, через соски свиноматок, забруднених інвазійними яйцями. Виникненню та поширенню хвороби сприяє недотримання гігієнічних правил утримання й годівлі тварин. Яйця волосоголовців стійкі до дії креоліну, карболової кислоти, хлорного вапна у загальноприйнятих концентраціях. Влітку під прямими сонячними променями вони гинуть через 5– 7 діб. При біотермічному знезараженні гною в літньо-осінній період яйця втрачають життєздатність упродовж 1–2 діб.
ПАТОГЕНЕЗ
Патогенна дія паразитів виявляється насамперед механічним впливом. Глибоко занурюючись тонким головним кінцем у слизову оболонку кишок, збудники спричиняють капілярну кровотечу. У зв’язку з цим у фекаліях часто виявляють сліди крові. Волосоголовці створюють сприятливі умови для проникнення секундарної інфекції. Крім того, вони виділяють токсини, що всмоктуються в кров і зумовлюють загальну інтоксикацію організму. Все це призводить до розладу травлення та посилення перистальтики кишок.
Імунітет вивчений недостатньо. Оскільки у дорослих тварин перебіг хвороби субклінічний, можна передбачити, що формується віковий імунітет.
КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ
Клінічний прояв хвороби залежить від:
- інтенсивності інвазії
- віку тварин
- загального стану
За високої інтенсивності інвазії спостерігають пригнічення, слабкість, прогресуюче схуднення, короткочасне підвищення температури тіла, іноді періодичні судоми, прискорення пульсу, важке дихання, пронос, фекалії з домішками крові. Хворі поросята лежать, зарившись у підстилку. Щетина скуйовджена. Черевна стінка болісна. Апетит спотворений. Можуть бути манежні рухи. Деякі тварини набувають пози сидячого собаки відразу після приймання корму.
ПАТОЛОГОАНАТОМІЧНІ ЗМІНИ
Слизова оболонка товстих кишок потовщена, гіперемійована, набрякла. На місці прикріплення волосоголовців виявляють крововиливи, виразки, осередки некрозу. Печінка збільшена, кров’яниста. Легені в стані набряку. Серце розширене, його м’язи в’ялі.
ДІАГНОСТИКА
Епізоотологічні дані. Клінічні ознаки. Патолого-анатомічні зміни. Посмертно здійснюють гельмінто-логічний розтин товстих кишок, де виявляють гельмінтів. Дослідження фекалій за методами Фюллеборна, Щербовича, а також Котельникова і Хрєнова з аміачною селітрою.
ЛІКУВАННЯ
Оскільки волосоголовці приймають їжу не постійно і міцно фіксуються на слизовій оболонці, одноразове введення препаратів не завжди ефективне. Дегельмінтизацію проводять упродовж кількох діб. Для цього використовують фенбендазол у дозі 10–20 мг/кг щодня впродовж 6 діб; фебантел – 5 мг/кг 5 діб; флюбендазол – 7,5 мг/кг щодня 7–0 діб; альбендазол – 5 мг/кг упродовж 7 діб; левамізол – 5 мг/кг упродовж 5 діб.
ПРОФІЛАКТИКА
Аналогічна як і при аскарозі свиней. У жуйних тварин застосовують препарати із групи макро-циклічних лактонів. Для дегельмінтизації м’ясоїдних тварин ефективними виявилися препарати на основі ніклозаміду й празиквантелу. Щодня вичищають клітки і загони від фекалій. Хутрових звірів потрібно утримувати в клітках з трохи піднятою сітчатою підлогою. Металеві частини кліток знезаражують вогнем паяльної лампи, а дерев’яні – ошпарюють окропом. Для дезінвазії місць утримання м’ясоїдних тварин використовують 4% розчин гарячого їдкого натру або 5% розчин карболової кислоти (1 л/м2).