Цирковірус (синдром мультисистемного виснаження)
Цирковірусна інфекція свиней (ЦВІС) – це висококонтагіозне вірусне захворювання свиней, спричинене цирковірусом, характеризується виснаженням, пневмонією, загальною лімфаденопатією, відставанням у рості, враженням шкіри, жовтухою та діареєю.
ЕТІОЛОГІЯ
Збудником є ДНК-вмісний вірус, який згідно з класифікацією, належить до роду Cirkovirus родини Cirkoviridae. Міжнародний комітет з таксономії вірусів виділив цирковіруси у окрему родину, яка включає в себе вірус анемії курчат, цирковіруси свиней (ЦВС), папуг та голубів. Вперше цирковірус був описаний у 1974 році як не цитопатогенний контамінат перещеплюваної культури клітин нирок поросяти РК-15, який було позначено ЦВС 1 типу (PCV1), а ЦВС, що викликає у поросят синдром мульти- системного виснаження відлучених поросят, позначили як ЦВС 2 типу (PCV 2). З 33 ЦВС 2 пов’язують і потенційно близькі захворювання свиней: перинатальний міокардит, синдром свинячого дерматиту і нефропатії, репродуктивна нездат- ність, проліферативну і некротичну пневмонію [ 9]. ЦВС 2 вперше був виділений дослідниками у 1998 році з тканин поросяти із СПМВ у вільній від контамінації ЦВС 1 перещеплюваній культурі клітин РК-15 з використанням глюкозаміна, а також з тканин абортованих плодів і нирок поросяти, хворих на дерматит і синдром нефропатії. Цирковірус свиней являється одним із найстійкіших до дезінфектантів вірусом, йому невластива гемаглютинуюча активність, віріони ікосаедричної форми, діаметром 17-20 нм, стабільний у кислотному середовищі (рН 3,0), стійкий до інактивації хлороформом (зберігає інфекційність при 700 протягом 15 хв.), плавуча щільність в хлористому цезії складає 1,33 – 1,34 г/см3, фумігація формальдегідом протягом 24 годин не інактивує вірус, обробка йодом знищує вірус тільки у 10% концентрації з експозицією 2 години [7]. Геном цирковірусів представлений односпіральною кільцевою ковалентно- замкнутою молекулою ДНК. ДНК ЦВС 1 складається з 1759 нуклеотидів, а ДНК ЦВС 2 – із 1768 і між ними є 76% гомології [4]. У залежності від того, в якому середовищі знаходяться тварини, залежить і перебіг хвороби. Під час досліджень науковці намагались навмисне заразити тварин вірусом у лабораторних умовах, однак захворювання не виникало, оскільки були відсутні стрес-фактори, які характерні для господарства (протяги, погана вентиляція, перегруповування, відлучення тощо), а також відсутність інших асоційованих інфекцій (респіраторно-репродуктивний синдром, парвовірусна інфекція). Все це є пусковим механізмом для розвитку цирковірусної інфекції.
ЕПІЗООТОЛОГІЧНІ ДАНІ
Зазвичай джерелом збудника інфекції являються хворі та латентно інфіковані свині різних вікових груп, які виділяють вірус з фекаліями, сечею, слиною та виділеннями з носа і очей, спермою, а також існує і вертикальна передача – від свиноматки до порося. Також причиною інфекційного процесу може стати рання імунізація будь-якими імуностимуляторами. На сьогодні захворювання реєструють у всіх країнах з розвиненим свинарством, і з кожним роком циркуляція ЦВС 2 посилюється. Було з’ясовано, що всі свині, в яких діагностовано PMWS, завжди є позитивними у відношенні PCV 2, але не у всіх свиней позитивних по PCV 2 розвивається PMWS. Причину даного фактора не з’ясовано.
ПАТОГЕНЕЗ
На сьогодні науковцям і досі не вдалося з’ясувати у яких клітинах відбувається рання реплікація вірусу. У 1986 році з’явилися перші публікації по вивченню патогенезу. У дослідах при зараженні очищеним вірусом із інфікованої культури клітин РК-15 9-ти місячних серонегативних поросят, на 3- 6 добу вірус був отриманий із носових мазків, а на 13-15 – із фекалій. Неінфіковані контактні поросята заразились і вірус також був виділений із носових секретів та фекалій, що свідчить про латеральну передачу віруса. Антитіла до цирковірусу появились через 1 тиждень. Allan та ін. у 1995 р. встановили, що вірус реплікується в тимусі, селезінці, брижових, бронхіальних і заглоткових лімфовузлах, на слизовій носа, легенях та тонкому кишечнику. 34 Посилене розмноження ЦВС 2 в організмі відбувається після активації імунної системи ад’ювантом Фрейнда, комерційною вакциною або ж іншими вірусами. Розмноження макрофагів, які являються клітинами-мішенями для ЦВС 2, призводить до активації імунної системи. У результаті в імуностимульованих поросят вірус накопичувався у лімфатичних вузлах, печінці і селезінці в 100 – 1000 раз більшій кількості, ніж у неімуностимульованих. Інтенсивна реплікація вірусу призводить до імунодефіцитного стану, що спричинює активацію умовно- патогенної мікрофлори, внаслідок чого виникає вторинна інфекція.
КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ
В основному хворобу реєструють серед поросят віком від 5 до 12 тижнів, але найчастіше хворіють поросята 7-9 тижневі. Інкубаційний період період триває 3-4 тижні. Клінічні ознаки найрізноманітніші і їх перші прояви спостерігаються на 3-4 тижні після відлучення. Основні ознаки – це відставання у рості і розвитку. Іноді може мати місце анорексія, та її не вважають типовою для даного захворювання ознакою. В процесі прогресування клінічні ознаки проявляються все більше: виснаження м’язів, задишка, загальна лімфаденопатія. Також спостерігається блідість, жовтушність слизових оболонок, діарея, підвищення температури тіла (при синдромі дерматиту та нефропатії спостерігається підвищення температури до 410С), кашель, пневмонія, виразка шлунку, менінгіт, що в результаті призводить до раптової смерті. У хворих поросят 12-16 тижневого віку при гострій формі розвивається пригнічення, лихоманка, крововиливи або набряки шкіри живота, некрози шкіри задніх кінцівок. Летальність в таких випадках складає більше 80%. При хронічній формі у поросят внаслідок виснаження м’язів спостерігається кульгавість. Проникаючи через плаценту цирковірус може викликати аборт та загибель плодів. Найбільша смертність спостерігається серед поросят.
ПАТОЛОГОАНАТОМІЧНІ ЗМІНИ
При розтині ушкодження виявляють у різних органах. Трупи тварин виснажені, шкіра жовтушного або білого кольору. Лімфатичні вузли (пахвові, брижові, підщелепові, середостінні [9,15]) збільшені в 3-5 раз, на розрізі білого кольору, соковиті. Легені щільні, гумової консистенції, внаслідок накопичення ексудату в альвеолах можуть мати темночервоний відтінок. В 50% випадків відмічається атрофія або гіпоплазія печінки із зміною кольору до яскраво-жовтого кольору. Селезінка збільшена, м’ясистої консистенції без ознак гіперемії. Також виявляють ознаки нефриту – нирки внаслідок набряку збільшені в 3-4 рази, бліді, з крововиливами в кірковому шарі. При гістологічних дослідженнях реєструють гранульоматозне запалення і зменшення лімфоцитів в лімфоїдних органах, інтерстиціальну пневмонію. Іноді спостерігається запалення стінок капілярів, венул і артеріол, а також ексудативний гломеруліт та інтерстиціальний нефрит. У моноцитах виявляють округлі, різного розміру базофільні тільця-включення, які є скупченнями ЦВС-2.
ДІАГНОСТИКА
Попередній діагноз ставлять на основі епізоотологічних даних, клінічних ознак та патологоанатомічних змін, а остаточний – після виявлення вірусу або вірусного антигену в тканинах або органах. На сьогодні розроблено декілька тестів, які дозволяють діагностувати захворювання до його прояву: ПЛР, гібридизації insitu, МФА, ІФА і імуногістохімічно. Є ряд ознак, за якими характеризують наявність цирковірусу у стаді. Це: збільшення вибраковки та слабких поросят у стаді; наявність кон’юктивіту; наявність шкірних некрозів, особливо задніх кінцівок; виявлення лімфоденітів. Також ЦВС-2 можна діагностувати шляхом виділення вірусу в первинних культурах клітин свиней і перещеплюваних лініях нирок свиней (SK-6, РК-15). При цьому вірус виявляють методом непрямої імунофлуоресценції або за допомогою імунопероксидазного фарбування. Диференційна діагностика. Цирковірусну інфекцію свиней слід диферен- ціювати від РРСС, класичної чуми,африканської чуми свиней, мікоплазмозу, гемофільозу, пастерельозу, сальмонельозу та інших захворювань, які призводять до виснаження поросят, а також отруєнь різної етіології.
ПРОФІЛАКТИКА
У низці господарств тільки завдяки технологічним, зоотехнічним, зоогігієнічним, ветеринарним та санітарним заходам вдалося скоротити захворюваність поросят на цирковірусну інфекцію з 12–22% до одиничних випадків і досягти збереження поросят на рівні 88–92%. Основні профілактичні заходи мають бути спрямовані на недопущення занесення збудника інфекції з неблагополучних господарств; забезпечення нормального фізіологічного статусу та високої резистентністі тварин; організування суворого контролю наявності мікотоксинів у кормах. У господарствах промислового типу рекомендується змінити систему вирощування свиней з трифазної на двофазну, а в невеликих господарствах варто проводити турові опороси, розрив між якими повинен бути біля трьох місяців. Ефективна боротьба із хворобою можлива не лише за допомогою застосування загальногосподарських заходів, а й за специфічної профілактики. Використання вакцин проти ЦВС 2 не тільки захищає свиней від захворювання в свинокомплексах, а й скорочує використання протимікробних препаратів. Досвід американських вчених показав, що внаслідок вакцинації збільшились добові прирости з 845г до 913г і коефіцієнт конверсії корму; смертність серед вакцинованих свиней була знижена з 9.5% до 4.6%; знизились витрати на купівлю антибіотиків. За допомогою вакцини у Європі та Азії також фіксували покращення добового приросту, скорочення кількості свиней з низькою вагою, зниження падежу, що істотно вплинуло на підвищення рентабельності, і як результат, вартість витрат із розрахунку на 1 тварину знизилась приблизно на 41% . За останні 5 років в багатьох країнах з розвиненим свинарством вакцинація проти ЦВС-2 стала технологічним засобом профілактики. В Україні імунізація проти даного захворювання також практикується і на сьогоднішній день на українському ринку доступні декілька комерційних вакцин проти ЦВС-2. В наш час практично всі виробники пропонують інактивовані вакцини (Цирковак, ЦиркумвентТМ PCV, Інгельвак ЦиркоФЛЕКС тощо), хоча є і рекомбінантні (Суваксін ПЦВ2 один). Досліди з використання вакцин різного роду проти цирковіруса показали, що вони викликають утворення специфічних антитіл і можуть бути успішно використані для імунізації свиней. Ряд дослідів підтвердив, що використання вакцин проти інфікування цирковірусами призводить до обмеження кількості вірусу в крові і лімфоїдній 36 тканині. Також було доказано, що імунопрофілактика зараження PCV2, значно скорочує тривалість віремії – до 30 днів, і забезпечує збільшення специфічних антитіл для PCV2 протягом 4 тижнів після вакцинації. Чим більше виробників будуть проводити вакцинацію, тим менше буде використовуватись препаратів для лікування, що призведе до підвищення рентабельності виробництва. На думку багатьох вчених та власників господарств вакцинація проти ЦВС 2 є виправданим вкладенням грошей у розвиток та благополуччя галузі.