Цистіцеркоз (фіноз)
Цистицеркоз тенуікольний (Cysticercosis tennucollis) — цестодозне захворювання овець, кіз, свиней, рідше — великої рогатої худоби та диких травоїдних і всеїдних тварин, інколи людини, збудником якого є Cysticercus tennucollis — личинкова стадія стьожкового черв'яка Taenia hydatigena з родини Taeniidae. Містяться цистицерки на сальнику, брижі, печінці, плеврі, діафрагмі та серозних покривах інших органів. У літературі цю хворобу описують під різними назвами: цистицеркоз гідатигенний, цистицеркоз серозних покривів та паренхіматозних органів, цистицеркоз травоїдних і всеїдних тварин та ін. Захворювання реєструють у різних районах України й нерідко воно буває причиною загибелі тварин, зниження м'ясних якостей.
ЕТІОЛОГІЯ
Cysticercus tennucollis — досить великий тонкостінний міхур (величиною до курячого яйця) овальної форми, який містить прозору рідину й сколекс. До уражених органів цистицерк прикріплюється довгою шийкою, тому його називають «тонкошийним» цистицерком. При розтині трупів цистицерки виявляють у вигляді міхуроподібних утворень, що звисають з поверхні сальника, очеревини та паренхіматозних органів.
Статевозрілий гельмінт — Taenia hydatigena — велика цестода м'ясоїдних довжиною до 5 м. Сколекс озброєний двома рядами гачків. У зрілих члениках матка має форму поздовжнього ствола з 5—16 боковими паростками. Паразитують гельмінти в тонкому відділі кишечника собак та диких м'ясоїдних.
Розвиваються паразити з участю дефінітивних живителів (м'ясоїдних) і проміжних (травоїдних та всеїдних тварин). З екскрементами дефінітивні живителі в зовнішнє середовище виділяють зрілі членики і яйця гельмінтів, які з кормом або водою заковтуються вівцями, свинями та іншими тваринами, спричиняючи в подальшому їх захворювання на цистицеркоз.
В шлунково-кишковому тракті проміжних живителів онкосфери звільняються від яйцевих оболонок, проникають у товщу слизової оболонки кишечника і з током крові через систему зворотної вени потрапляють до печінки, де зумовлюють її ураження. З печінки молоді цистицерки потрапляють у черевну порожнину, прикріплюються до брижі або серозних оболонок кишечника й розвиваються в інвазійну ларвоцисту протягом 35—50 днів.
Дефінітивні живителі (м'ясоїдні) заражаються гідатигенним теніозом при поїданні внутрішніх органів, у яких знаходяться цистицерки. Статевозрілої стадії гельмінти досягають через 1,5—2 міс після зараження.
ЕПІЗООТОЛОГІЧНІ ДАНІ
Хвороба поширена повсюди. Джерелом зараження овець і свиней в Україні є собаки. Дикі тварини відіграють значно меншу роль в епізоотології тенуікольного цистицеркозу. Найбільш сприйнятливі до зараження ягнята й поросята. Факторами передачі збудника є трава пасовищ та інші види кормів, а також вода, забруднені яйцями паразита. Дефінітивним живителем збудники передаються з внутрішніми органами проміжних живителів, уражених цистицерками.
У перехворілих тварин імунітет проявляється зниженням зараженості, нечіткою клінічною картиною хвороби при повторному зараженні і відсутністю приживаності цистицерків у проміжних живителів.
ПАТОГЕНЕЗ
Патогенна дія паразитів проявляється у формі травмування кровоносних судин та паренхіми печінки в період міграції онкосфер і на початку формування цистицерків на серозних покривах черевної порожнини. Подальші больові ознаки згасають і інвазія перебігає субклінічно (має субклінічний характер).
КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ
Залежно від інтенсивності інвазії, віку та загального стану організму тварини цистицеркоз тенуікольний перебігає у гострій і хронічній формах. Гострий перебіг хвороби зумовлений міграцією онкосфер і молодих цистицерків у паренхімі печінки та їх виходом у черевну порожнину. Перші симптоми хвороби з'являються через 3—5 днів після зараження й максимально розвиваються на 7—10-й день. Захворювання проявляється підвищенням температури тіла, прискоренням пульсу й дихання, занепокоєнням тварин, слинотечею, відмовою від корму, проносом та больовою реакцією при пальпації у ділянці печінки. Нерідко хвороба закінчується смертю.
Хронічної форми інвазія набуває після виходу молодих цистицерків з печінки. Хвороба проявляється незначним погіршенням апетиту, схудненням, відставанням у рості й розвитку молодняка.
ПАТОЛОГОАНАТОМІЧНІ ЗМІНИ
В початковий період перебігу хвороби (при гострій формі) основні зміни виявляють у печінці. Вона збільшена в об'ємі, буро-сірого кольору, з наявністю довгих ходів, у яких знаходять цистицерків. Загибель тварин настає внаслідок пербюрації капсули печінки та внутрішньої кровотечі в період міграції цистицерків у черевну порожнину. При хронічному цистицеркозі на брижі та сальнику знаходять цистицерків різного ступеня зрілості (різних розмірів).
ДІАГНОСТИКА
Прижиттєва діагностика слабо розроблена. Рекомендують алергічну реакцію з антигеном, але у виробничих умовах її не застосовують. Беруть до уваги епізоотологічні дані й клінічні ознаки захворювання.
Точний діагноз встановлюють на розтині при виявленні цистицерків на брижі, сальнику і в паренхіматозних органах. Для виявлення молодих цистицерків у печінці її ретельно подрібнюють й досліджують методом послідовного промивання з послідовним переглядом осаду під лупою. Диференціюють тенуікольний цистицеркоз від ехінококозу, при якому стінка міхура непрозора.
ЛІКУВАННЯ
Лікування при цистицеркозі не розроблене. Собак, інвазованих статевозрілою стадією Taenia hydatigena, дегельмінтизують тими ж антгельмінтиками, які застосовують при ехінококозі м'ясоїдних.
ПРОФІЛАКТИКА
Повинна бути спрямована на розрив біологічної ланки між дефінітивними й проміжними живителями, чого досягають шляхом знищення бродячих собак і обов'язкового обстеження службових. Велике значення має ретельне (ветеринарно-санітарне обстеження туш і знищення цистицерків, утилізація уражених паразитом органів та трупів тварин, проведення планової профілактичної дегельмінтизації господарсько-корисних собак (4—8 разів на рік). Забороняється згодовування собакам та хутровим звірям непроварених конфіскатів забою і непроварених органів сільськогосподарських тварин.
Цистицеркоз пізиформний (Cysticercosis pisiformis) — захворювання кролів та зайців, яке викликає личинкова стадія Cysticercus pisiformis цестоди Taenia pisiformis з родини Taeniidae. Цистицерки паразитують на серозних покривах черевної порожнини (сальник, очеревина), розміщуючись у вигляді гронових нагромаджень. Статевозрілий гельмінт Т. pisiformis локалізується у тонкому відділі кишечника м'ясоїдних. Захворювання супроводжується загибеллю та перехворюванням тварин, зниженням продуктивності й м'ясних якостей кролів.
ЕТІОЛОГІЯ
Cysticercus pisiformis овальної форми міхур величиною з горошину, який містить прозору рідину та колекс величиною з просяне зерно.
Статевозріла стадія Т. pisiformis — озброєний ціп'як довжиною до 2 м, в стробілі нараховується близько 400 члеників. Задні кінці кожного членика ширші їх переднього краю, що надає усій цестоді характерного вигляду. Статеві отвори неправильно чергуються. Зрілі членики мають розгалужену (деревоподібну) матку з латеральними і додатковими гілками, наповненими яйцями гельмінта округлої або злегка овальної форми.
Розвиток паразита здійснюється з участю дефінітивних (собаки, коти, лисиці, вовки, шакали) і проміжних живителів (кролі, зайці). Дефінітивні живителі з екскрементами виділяють у зовнішнє середовище зрілих члеників, які потрапляють на землю, у траву, корми, воду та ін. Зараження кролів та зайців настає при поїданні з кормом або водою яєць паразита. Звільнившись від яйцевих оболонок, онкосфери проникають у слизову оболонку кишечника. Потім по зворотній вені або лімфатичних судинах заносяться у печінку, рідше — в інші органи й тканини. Руйнуючи паренхіму органа, цистицерки через капсулу печінки потрапляють у черевну порожнину, прикріплюються до сальника, де через 2—2,5 міс досягають інвазійної стадії. При поїданні собаками та іншими м'ясоїдними внутрішніх органів кролів і зайців, уражених цистицерками, вони заражаються теніозом пізиформним. Статевозрілої стадії паразит досягає у тонкому відділі кишечника лисиць за 80—95 днів і в організмі собак — за 35 днів.
ПАТОГЕНЕЗ
Як і при тонкошийному цистицеркозі. Імунітет вивчений недостатньо. Rickard, 1974 (цит. за Степановим А.В., 1979) вважає, що тривале перебування цистицерків (С. pisiformis) в організмі кролів забезпечує їх стійкість проти повторного зараження. За його даними, розвинені цистицерки виробляють антитіла, які в сенсибілізованому організмі перешкоджають розвитку паразита (цистицерка). Спроба створення імунітету у собак проти Т. pisiformis шляхом введення антигену, приготовленого з статевозрілих цестод та онкосфер, не принесла успіху.
КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ
У хворих тварин погіршується апетит, вони більше лежать, відстають у рості й розвитку. Слизові оболонки очей і ротової порожнини анемічні, печінка при пальпації збільшена, щільна й болюча. Спостерігається висока смертність серед кроленят 1—2-місячного віку.
ПАТОЛОГОАНАТОМІЧНІ ЗМІНИ
Патогенний вплив на організм заражених тварин цистицерки виявляють у період міграції і виходу їх через капсулу печінки в черевну порожнину, що супроводжується зниженням апетиту, схудненням і розвитком анемії. У печінці знаходять гіперплазію жовчних ходів, крововиливи в паренхіму, а інколи — гнійний гепатит. Під капсулою печінки знаходять молодих цистицерків.
ДІАГНОСТИКА
Прижиттєва діагностика слабо розроблена. Ураховують клінічну картину у початковий (гострий) період хвороби. Точний діагноз встановлюють при розтині трупів і ветеринарно-санітарному дослідженні тушок кролів. Для виявлення молодих цистицерків у паренхімі печінки її подрібнюють руками і досліджують методом послідовного промивання.
ЛІКУВАННЯ
Лікування не розроблено.
ПРОФІЛАКТИКА
Профілактика та заходи боротьби ті, що й при інших ларвальних теніїдозах. Велике значення мають знищення виявлених цистицерків, утилізація уражених органів, трупів тварин і бродячих собак, планова дегельмінтизація собак. Забороняється згодовувати собакам та хутровим звірям сирими органи черевної порожнини кролів та зайців, не допускати собак на кролеферми й у віварії. Регулярно дотримуватися ветеринарно-санітарних вимог.
Цистицеркоз овісний (Cysticercosis ovinae; фіноз овець) — цестодозне захворювання, яке викликає паразитування в організмі овець ларвоцист Cysticercus ovinae цестоди Taenia ovinae, родини Taeniidae. Локалізуються цистицерки в між'язовій сполучній тканині серця, діафрагми, жуйної мускулатури та м'язів язика, а також в інших ділянках скелетної мускулатури. Іноді цистицерки знаходять у легенях, печінці, нирках, головному мозку, стінках стравоходу та шлунка. Крім овець, захворювання реєструють у кіз, верблюдів і джейранів. Людина хворіє рідко.
ЕТІОЛОГІЯ
Cysticercus ovis — округлої або овальної форми міхур розміром від 2 до 9 мм у діаметрі, оточений цистою, утвореною тканинами живителя. Міхур наповнений прозорою рідиною і має ввернутий сколекс.
В статевозрілій стадії Taenia ovis паразитує у тонкому відділі кишечника собак, лисиць та шакалів. Має довжину 1,5 м, у зрілих члениках матка має серединний стовбур із 25 і більше гілками з кожного боку, заповнених яйцями. Розвиваються за типом інших теніїд. У зовнішнє середовище дефінітивні живителі з фекаліями виділяють зрілі членики та яйця, які з кормом та водою проковтують вівці. Мігруючи по організму, онкосфери з током крові потрапляють у різні внутрішні органи й тканини, де через 80— 85 днів після зараження досягають інвазійної стадії. М'ясоїдні тварини заражаються при поїданні уражених цистицерками внутрішніх органів і тканин проміжних живителів. В організмі собак цестоди досягають статевої зрілості через 1—2 міс після зараження.
ЕПІЗООТОЛОГІЧНІ ДАНІ
Захворювання реєструють у різних країнах СНД, а в Україні — переважно в південних районах. Найбільш сприйнятливі до зараження ягнята, серед яких при інтенсивній інвазії спостерігається висока смертність у перші три тижні після зараження. Основним джерелом інвазії є хворі на теніоз бродячі й прифермські собаки, а також дикі м'ясоїдні.
ПАТОГЕНЕЗ
Патогенний вплив овісних цистицерків на організм проміжних живителів зумовлюється механічною і токсичною діями, а також занесенням хвороботворних мікроорганізмів. При локалізації цистицерків у серцевому м'язі порушується його функція, а інколи спостерігаються ознаки міокардиту. При локалізації цистицерків у головному мозку розвиваються симптоми, подібні до ценурозу.
Імунітет характеризується настанням у овець несприйнятливості до подальшого зараження після первинного інвазування яйцями Т. ovis. Як повідомляє Гаммель (Gammel, 1970), стан несприйнятливості можна посилити парентеральним введенням яєць або ембріонів Т. ovis.
КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ
У овець, хворих на овісний цистицеркоз, спостерігаються виснаження, зменшення кількості еритроцитів і гемоглобіну та збільшення вмісту гамма-глобулінів. При ураженні головного мозку з'являються нервові явища, які проявляються безладними рухами, занепокоєнням або пригніченим станом тварин. Молоді ягнята при інтенсивному зараженні гинуть.
ПАТОЛОГОАНАТОМІЧНІ ЗМІНИ
Атрофія уражених м'язів, виснаження, міокардит, локалізація цистицерків в серцевому м’язі та головному мозку.
ДІАГНОСТИКА
Прижиттєвий діагноз овісного цистицеркозу не розроблений. Посмертна діагностика грунтується на виявленні цистицерків у м'язах серця, язика та скелетній мускулатурі, які диференціюють від саркоцистозу та тенуікольних цистицерків.
ЛІКУВАННЯ
Не розроблене.
ПРОФІЛАКТИКА
Грунтуютється на запобіганні зараженню собак і проміжних живителів (овець). З цією метою обмежують доступ бродячих собак на територію тваринницьких ферм, боєнь, м'ясокомбінатів, проводять періодичну дегельмінтизацію службових собак. При інтенсивному ураженні м'язів (8—9 цистицерків на розрізі площею 40 см2) тушу проварюють або заморожують, а у випадках зміни мускулатури її утилізують. Жир перетоплюють і використовують для харчових цілей.