Виснаження
Аліментарна дистрофія - виникає внаслідок недостатнього живлення організму тварин при дефіциті поживних речовин у раціонах і характеризується порушенням обміну речовин, дистрофічними й атрофічними змінами в органах та системах. Захворювання реєструють у тварин усіх видів, але частіше воно спостерігається у великої рогатої худоби, овець, коней.
ЕТІОЛОГІЯ
Основною причиною аліментарної дистрофії є недостатня годівля і дефіцит поживних речовин у раціонах тварин. Виснаження тварин настає також при хронічних хворобах, коли погіршується засвоєння поживних речовин.
ПАТОГЕНЕЗ
Недостатнє надходження з кормами поживних речовин (білки, вуглеводи, жири, вітаміни, мінеральні речовини) спричинює покриття дефіциту за рахунок власних резервів організму. Насамперед для покриття енергетичних витрат мобілізується глікоген печінки і м'язів. Однак, глікогеноліз швидко згасає, оскільки запасів глікогену вистачає лише на кілька днів. Організм намагається ліквідувати гіпоглікемію за рахунок глюконеогенезу. Гіперсекреція глюкокортикоїдів спричинює мобілізацію жирів із депо, а пізніше і білків із м'язів. При посиленому ліполізі в організмі нагромаджуються вільні жирні кислоти, кетонові тіла і розвивається жирова дистрофія печінки. Експериментальне зниження енергетичної годівлі високопродуктивних корів у період інтенсивної лактації показало, що розвиток кетозу і жирова інфільтрація гепатоцитів реєструється вже після 3-4-х діб. Використання білкових компонентів із органів і систем організму спричинює їх атрофію та дистрофію, нагромадження проміжних продуктів обміну. Розвиток кетозу у великої рогатої худоби може відбуватися лише на початку недостатнього надходження енергетичних речовин з кормами і здебільшого у добре вгодованих і з високою молочною продуктивністю корів. При виснаженні тварин, коли розвивається аліментарна дистрофія внаслідок тривалого дефіциту поживних речовин в організмі, кетонурія і кетонолактія відсутні
Недогодовування тварин спричинює розлад та зниження функції шлунково-кишкового каналу і залоз, які беруть участь у травленні. Гіпосекреція залоз внутрішньої секреції і зниження ферментативних процесів призводять до нагромадження недоокиснених та проміжних продуктів, які діють патогенно на різні органи і системи організму. Молодняк, що народився від самок, хворих на аліментарну дистрофію, має ознаки гіпотрофії, знижену природну резистентність і часто хворіє. У корів у першу третину лактації виснаження настає особливо швидко, оскільки значна кількість енергетичних і пластичних речовин йде на утворення молока. Лактаційне виснаження реєструється у самок хутрових звірів, свиноматок, а також у багатошіідних самок тварин інших видів.
У корів, хворих на аліментарну дистрофію, порушуються структура та основні функції печінки, нирок, серця, матки, яєчників, у самок - статевий цикл і вони не приходять в охоту. Тварини нестійкі до різних інфекційних захворювань, оскільки захисні сили організму знижені. Недостатній синтез білка печінкою та виділення його ураженими нирками спричинює гіпопротеїнемію, гіпоальбумінемію і розвиток набряків. Дефіцит пластичного матеріалу веде до зниження функцій органів кровотворення, імунної системи, розвивається анемія, лейкопенія, знижується природна резистентність. У сироватці крові хворих нагромаджуються парапротеїни, колоїдно-осадові проби стають позитивними (Тишківський М.Я. зі співавт, 1997).
КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ
Хвороба перебігає за трьома стадіями. Перша стадія характеризується зменшенням маси тіла на 10—20%, друга — 20—30 і третя — більше 30%. Тварини з ознаками першої стадії аліментарної дистрофії виснажені, голодні ямки запалі, маклаки й останні ребра випинають. У корів знижується продуктивність, коні втрачають робо-тоздатність. Тварини швидко втомлюються, пригнічені. Слизові оболонки блідо-рожеві, тургор шкіри — знижений. Тони серця приглушені, інколи реєструються брадикардія і брадипное. Апетит у тварин зростає. Друга стадія аліментарної дистрофії характеризується сильним виснаженням, атрофією м'язів, випинанням маклаків, сідничних горбів, ребер та інших кісток. У тварин западають очі, голодна ямка і ділянка анального отвору. Такі тварини залежуються, важко й неохоче підіймаються. Температура тіла знижується до нижніх меж фізіологічних коливань. У половини тварин реєструється брадикардія. Третя стадія аліментарної дистрофії проявляється сильним виснаженням, гіпотермією (температура нижче 37 °С), випаданням волосу,набряками у міжщелепному просторі, підгрудді, на задніх ділянках тіла. Спостерігаються залежування, втрата чутливості, сопорозний стан, брадикардія (менше 35 скорочень), брадипное, анорексія. Прогресування хвороби веде до коматозного стану і смерті тварини.
Прогноз: при першій стадії аліментарної дистрофії сприятливий, другій - сумнівний, третій - несприятливий.
ПАТОЛОГО-АНАТОМІЧНІ ЗМІНИ
У виснажених тварин атрофується жир підшкірної клітковини та скелетні м'язи, через що під шкірою чітко контуру- ють ребра, остисті відростки хребців та виступи інших кісток. Очні яблука западають в орбіти. На задніх ділянках тіла можуть спостерігатись пролежні (найчастіше у великих тварин). Підшкірна клітковина підщелепного простору, підгруддя, живота просочена прозорою серозною або серозно-слизовою рідиною, відсутні жирові відкладення в порожнинах тіла та під епікардом. На місці підепікардіального жиру формується серозно-слизовий інфільтрат. Невелика кількість транссудату нагромаджується в порожнинах тіла. Шлунок порожній або містить рештки кормових мас. У травному каналі спостерігається слизовий катар різної інтенсивності. У тварин старшого віку печінка, міокард, підшкірна клітковина набувають бурого відтінку через нагромадження пігменту ліпофусцину. Кровоносні судини містять незначну кількість пухко-згорнутої крові.
ДІАГНОСТИКА
Проводять аналіз годівлі тварин, якості і поживності кормів. За симптомами встановлюють стадію аліментарної дистрофії, а лабораторними дослідженнями підтверджують порушення функціонального стану і структури життєво важливих органів та систем.