Запальні процеси
Запалення (inflammatio) — це складна, комплексна місцева судинно-мезенхімальна реакція на пошкодження тканини, викликане дією різних агентів.
Запалення — реакція, вироблена в процесі філогенезу, має захисно-пристосувальний характер. Вона спрямована на знищення агента, який викликав пошкодження, і на відновлення пошкодженої тканини. В загальній патології людини запалення прийнято розглядати як важливий «ключовий» загальнопатологічний і разом з тим біологічний процес.
Причини запалення: фізичні, хімічні і біологічні чинники.
Фізичні чинники:
- травма (розрізи, уколи, укуси, ушиби, вібрація, вплив шуму, здавлення);
- іонізуюча, ультрафіолетова радіація;
- електрична енергія;
- високі (вогонь) і низькі (холод) температури.
- кислоти;
- основи;
- мінеральні та органічні речовини;
- ендогенні токсини (жовчні кислоти, продукти азотистого обміну).
- віруси;
- бактерії;
- гриби;
- тваринні паразити;
- циркулюючі в крові антитіла та активовані імунні комплекси.
Альтерація — пошкодження тканини, яке морфологічно проявляється різного виду дистрофією та некрозом. Пошкодження може розвиватися безпосередньо під впливом хвороботворного чинника, або опосередковано — нейрогуморальним шляхом. У цю фазу запалення відбувається викид біологічно активних речовин — медіаторів запалення. Це пусковий механізм запалення.
Томас Люїс у 1927 році з’ясував основні чинники, які приймають участь у розвиткові гострого запалення. Сильне проведення по шкірі передпліччя тупим предметом викликає потрійну відповідь: 1) протягом 1 хвилини з’являється червона смуга по лінії подразнення в результаті розширення артеріол, капілярів і венул в ділянці пошкодження; 2) водночас з’являється генералізоване почервоніння в оточуючій пошкодження тканині в результаті вазодилатації; і 3) формується пухир внаслідок ексудації рідини по лінії пошкодження. Люїс довів, що вазодилатація в оточуючій пошкодження тканині («спалах», другорядна ознака запалення) виникає внаслідок дії місцевого аксон-рефлексу, а головні компоненти гострого запалення — червона лінія і пухир — незалежні від нервових зв’язків в тканині. Люїс продемонстрував, що місцеве введення гістаміну викликає реакцію, еквівалентну червоній лінії і пухирю. Це відкриття поклало основу для розуміння ролі хімічних медіаторів при гострому запаленні.
Дослідження після експериментів Люїса показали, що гістамін є одним з багатьох медіаторів гострої запальної відповіді. Була виявлена велика кількість інших медіаторів, але точна роль кожного з них у запальній тканині невідома; про їхню дію in vivo можна тільки здогадуватися на основі їхньої активності in vitro.
Ексудація — це складний процес формування запального випоту, джерелами якого можуть бути кров, лімфа і місцеві клітини тканини, в якій розвивається запальний процес. Основні компоненти запального випоту мають гематогенне походження.
Формування запального випоту, який має назву ексудат, відбувається у результаті мікроциркуляторних і клітинних реакцій.
Ексудат обов’язково складається з двох частин:
- рідкої частини, до складу якої входить вода, плазмові білки — альбуміни, глобуліни, фібриноген; мінеральні солі;
- клітинної частини, до складу якої входять як клітини гематогенного походження — нейтрофіли, лімфоцити, моноцити, гістіоцити, еритроцити, так і клітини місцевої тканини — макрофаги, епітеліальні, мезотеліальні клітини.
Співвідношення рідкої та клітинної частини, а також домінування тих або інших клітинних форм при різних формах запалення буде різноманітним.
Ексудація — фаза, яка швидко наступає за альтерацією і супроводжується викидом медіаторів. Існує два головних компоненти цієї фази запальної відповіді:
- мікроциркуляторні зміни;
- клітинні реакції.
Проліферація (розмноження) клітин найбільш виражена в завершальній фазі запалення. У вогнищі запалення спостерігається проліферація камбі¬альних клітин сполучної тканини, В- і Т-лімфоцитів, моноцитів, а також клітин місцевої тканини, в якій розвивається процес запалення — мезотеліальних, епітеліальних клітин. Паралельно спостерігається клітинне диференціювання і трансформація. В-лімфоцити дадуть початок утворенню плазматичних клітин, моноцити — гістіоцитам і макрофагам. Макрофаги можуть бути джерелом утворення епітеліоїдних і гігантських клітин (клітини чужорідних тіл і клітини типу Пирогова-Лангханса).
Камбіальні клітини сполучної тканини в подальшому можуть диференціюватися у фібробласти, які продукують білок колаген і глікозаміноглікани. Внаслідок цього дуже часто на виході запалення розростається волокниста сполучна тканина.
Регулювання запалення здійснюється за допомогою гормональних, нервових та імунних чинників.
Відомо, що деякі гормони посилюють запальну реакцію — це, так звані, прозапальні гормони (мінералокортикоїди, соматотропний гормон гіпофізу, гіпофізарний тиреотропний гормон, альдостерон). Інші, навпаки, зменшують її. Це протизапальні гормони, такі як глюкокортикоїди і адренокортикотропний гормон (АКТГ) гіпофізу. Їх протизапальний ефект успішно використовується в терапевтичній практиці. Ці гормони блокують судинний і клітинний феномен запалення, інгібують рухливість лейкоцитів, посилюють лімфоцитоліз.
Холінергічні речовини, стимулюючи викид медіаторів запалення, діють подібно до прозапальних гормонів, а адренергічні, пригноблюючи медіаторну активність, ведуть себе подібно до протизапальних гормонів.
На вираженість запальної реакції, темпи її розвитку і характер впливає стан імунітету. Особливо бурхливо запалення перебігає в умовах антигенної стимуляції (сенсибілізації). У таких випадках говорять про імунне, або алергічне запалення.