Пастерельоз
Пастерельоз (Pasteurellosis, геморагічна септицемія) — інфекційна хвороба багатьох видів свійських і диких тварин, а також птиці, що характеризується при гострому перебігу ознаками септицемії і геморагічного діатезу, при хронічному перебігу — гнійно-некротичною пневмонією, інколи й геморагічним ентеритом.
ІСТОРИЧНА ДОВІДКА
Захворювання відоме давно, але вперше було описане лише в 1877 р. Рівольта. Збудника хвороби виявили в мазках крові хворих курей Перрончіто і Земмер (1878). В 1880 р. Луї Пастер вперше одержав чисту культуру мікроба, провів дослідження з його ослаблення та імунізації птиці. В цей же час були виявлені і описані аналогічні мікроорганізми у кролів (Гафкі, 1881), свиней (Леффлер, 1826), буйволів (Гресте, 1887). У 1910 р. збудник хвороби за пропозицією Ліньєра був названий на честь Пастера пастерелою, а захворювання — пастерельозом. Хвороба у вигляді обмежених ензоотій або секундарної інфекції трапляється серед сільськогосподарських і диких тварин у багатьох країнах світу, однак як самостійне захворювання не має великого поширення і не завдає значних економічних збитків.
ЕТІОЛОГІЯ
Збудники хвороби — Pasteurella multоcida і Pasteurella haemolytica — бактерії з роду Pasteurella, що являють собою нерухомі грамнегативні маленькі палички розміром (0,3…1,5) (0,15…0,25) мкм. Спор не утворюють. У мазках з патологічного матеріалу мають вигляд біполярних овоїдів, з бульйонних культур — кокобактерій і диплококів. Розміщуються ізольовано, інколи парами, рідко ланцюжками, часто мають капсулу. Для біології пастерел характерною є висока варіабельність морфологічних, культуральних і вірулентних властивостей. Слабовірулентні штами пастерел часто заселяють верхні дихальні шляхи здорових тварин та птиці, а в разі зниження резистентності організму, особливо при вірусних захворюваннях, стають причиною секундарної інфекції. Пастерели є факультативними аеробами, добре ростуть на звичайних живильних середовищах. У МПБ у перші дні росту спостерігається інтенсивне помутніння, а на 3 – 4-ту добу — просвітлення середовища з утворенням слизового осаду. В бульйонних культурах та в організмі тварин пастерели утворюють сильні токсини. На МПА розвиваються дрібні прозорі колонії трьох форм — гладенькі (S), шерехаті (R) та мукоїдні (М). У антигенному відношенні пастерели неоднорідні і поділяються на 4 капсульні серологічні групи (А,В, D і Е) та 12 соматичних типів. Гемолітичні пастерели мають 2 біотипи та 11 серологічних варіантів. Захворювання великої рогатої худоби, диких жуйних і буйволів найчастіше спричинюють типи В і Е, телят — В, А і Р. haemolitica, свиней — А, D і Р. haemolitica, пти ці — тип А. Встановлено, що різні типи пастерел більш вірулентні відносно того виду тварин, від якого вони виділені. З лабораторнихтварин до пастерел чутливі кролі, білі миші та голуби. Пастерели нестійкі у зовнішньому середовищі: під впливом сонячного випромінювання гинуть через 10 хв, при висушуванні — 2 – 3 доби, за температури 70 – 90 °С — 5 – 10 хв. У крові та вмісті кишок зберігаються 6 – 10 діб, у гної й воді при + 5 ... + 8 °С — 2 – 3 тижні, в гниючих трупах — від 1 до 3 міс, у заморожених тушках птахів — упродовж року. Швидко руйнуються під дією дезінфекційних засобів: 5 %-вої карболової кислоти — через 1 хв, свіжогашеного та хлорного вапна — через 5 – 10 хв.
ЕПІЗООТОЛОГІЯ ХВОРОБИ
У природних умовах до пастерельозу сприйнятливі всі види свійських та більшість видів диких ссавців, а також птахи. Відносну стійкість виявляють м’ясоїдні тварини та коні, у яких пастерельоз як самостійне захворювання трапляється рідко. Відомі випадки міжвидового перезараження тварин пастерельозом. Джерелом збудника інфекції є хворі й перехворілі тварини — мікробоносії. Для пастерельозу характерне широке носійство збудника клінічно здоровими тваринами, яке в неблагополучних господарствах може досягати серед свиней 45 %, овець — 50 %, кролів — понад 50 %, курей — 35 – 50 %, великої рогатої худоби — 70 %. У зв’язку з цим пастерельоз може виникати в господарстві без занесення збудника ззовні, а внаслідок аутоінфекції при зниженні резистентності організму у бактеріоносіїв. У подальшому при пасажах через організм ослаблених тварин вірулентність пастерел значно підвищується, що зумовлює захворювання і міцних, добре вгодованих тварин. Спалахи інфекції можливі також у разі завезення для комплектування приховано інфікованих тварин з неблагополучних господарств або надходження в неблагополучне господарство нових сприйнятливих (неімунних) тварин. З організму інфікованих тварин пастерели виділяються з фекаліями, носовим слизом, слиною, видихуваним повітрям. Зараження відбувається під час контакту здорових тварин з хворими та перехворілими бактеріоносіями, а також через корми, воду, повітря, підстилку, предмети догляду, контаміновані виділеннями інфікованих тварин. Факторами передачі можуть стати продукти забою, шкіра, шерсть та інша сировина, отримані від хворих, вимушено забитих і загиблих від пастерельозу тварин. Можливе передавання збудника хвороби гризунами, кровосисними комахами й кліщами. Тварини заражаються через слизові оболонки верхніх дихальних шляхів і травного каналу, а також через ушкоджену шкіру.
Пастерельоз може проходити спорадично або у вигляді ензоотій, у тропічних країнах серед великої рогатої худоби (зебу) інфекція проходить у вигляді епізоотій. Появі та поширенню пастерельозу сприяють різні порушення ветеринарно-санітарних правил утримання та годівлі тварин (застуда, перегрівання, тривалі перегони, невпорядковане транспортування, скупчене утримання, випасання на мокрих пасовищах, згодовування недоброякісних кормів, інвазійні захворювання). При цьому несприятливі умови існування тварин часто відіграють вирішальну роль не тільки у виникненні та поширенні хвороби, а й у тяжкості її перебігу. Ензоотії пастерельозу не мають чітко вираженої сезонності, проте спалахи інфекції частіше спостерігаються в дощову пору року, при різкому похолоданні та значній вологості. Тривале й широке пастерелоносійство зумовлює формування стаціонарних осередків інфекції.
ПАТОГЕНЕЗ
При гострому перебігу хвороби у місцях первинної локалізації (слизова оболонка кишок, верхні дихальні шляхи) пастерели швидко розмножуються, проникають у лімфатичну та кровоносну системи, спричинюють септицемію. Під впливом токсинів збудника шкоджуються стінки капілярів, що зумовлює утворення великих інфільтратів у підшкірній та міжм’язовій клітковині, виникнення явищ геморагічного діатезу, набряк легень і гіпоксію. При підгострому й хронічному перебігу хвороби розмноження пастерел у крові і розвитку септицемії не відбувається. Утворення токсичних продуктів у місцях локалізації збудника спричинює запально-некротичні та дистрофічні процеси в різних паренхіматозних органах, суглобах, молочній залозі, накопичення серозно-фібринозного ексудату в порожнинах і сухожилкових піхвах, недокрів’я і кахексію. У тварин-пастерелоносіїв під впливом провокувальних факторів можливий перехід хвороби в клінічно виражену стадію.
КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ
Інкубаційний період триває від кількох годин до 5 – 14 діб. Перебіг хвороби — надгострий, гострий, підгострий і хронічний. У великої рогатої худоби і буйволіврозрізняють септичну, набрякову, грудну і кишкову форми хвороби. При надгострому перебігу проявляється септична форма, при якій спостерігається підвищення температури тіла до 41 – 42 °С, тяжкі розлади серцевої діяльності, гострий гастроентерит, інколи кров’яний пронос. Через 6 – 12 год від початку хвороби настає загибель тварини. Іноді спостерігається раптова смерть тварини без прояву клінічних ознак. При гострому перебігу проявляється кишкова, грудна і набрякова форми хвороби. Спостерігається гарячка (41,2 – 42,0 °С), сильне пригнічення, відмова від корму. При кишковій формі спостерігається пронос з домішками слизу та фібрину, іноді крові, спрага, слабкість, анемічність слизових оболонок, швидко прогресує загальне виснаження. При грудній формі виявляються ознаки гострої плевропневмонії — гарячка, прискорення дихання й пульсу, сильний кашель, серозно-гнійні виділення з носа. У разі розвитку плевриту відмічається болісність під час па льпації в міжреберних ділянках, задишка. Набрякову форму визначають за появою та швидким поширенням болючих запальних набряків у підшкірній клітковині і м’язовій сполучній тканині в ділянці голови, шиї, міжщелепового простору, підгруддя, інколи на кінцівках та статевих органах. Дихання й ковтання значно утруднені. У корів припиняється молоковиділення. Упродовж 1 – 2 діб настає смерть. Підгострий перебіг триває від 5 до 14 діб і характеризується симптомами крупозної пневмонії (грудна форма хвороби). У тварин крім пропасниці виявляється сухий болючий кашель, серозно-пінисті, а потім слизисто-гнійні виділення з носа, кон’юнктивіт, болючість у ділянці грудної клітки. Інколи в молодняку розвивається ентерит з кривавим проносом. Хронячний перебіг хвороби супроводжується виснаженням, пневмонією, діареєю, опуханням суглобів. Хвороба триває декілька тижнів і навіть місяців, часто закінчується загибеллю тварин. У телят пастерельоз реєструється в перші дні життя, характеризується швидкоплинністю хвороби. Інкубаційний період триває 1 – 2 доби. Спостерігається раптова гарячка, сильна пригніченість, частий напружений пульс, прискорене дихання, іноді кривавий пронос. Упродовж перших 2 діб настає смерть. Ураження органів дихання буває дуже рідко, переважно у телят старшого віку або в стаціонарно неблагополучних щодо пастерельозу господарствах. З дрібної рогатої худоби пастерельоз спостерігається переважно у ягнят і молодих овець. Старі вівці хворіють на пастерельоз рідко. Характеризується утворенням набряків у підшкірній клітковині передньої частини тулуба та фібринозною плевропневмонією. Ягнята гинуть на 2 – 5-ту добу від початку хвороби. У свиней пастерельоз може виявлятися у вигляді геморагічної септицемії або вторинної інфекції при чумі, бешисі, хворобі Ауєскі, лептоспірозі. Геморагічна септицемія може мати надгострий, гострий та хронічний перебіг.
Надгострий перебіг супроводжується гарячкою (41 – 42 °С), сильним пригніченням, спрагою, відмовою від кормів. У ділянці міжщелепового простору, шиї, за вухами, на череві з’являються набряки, почервоніння та ціаноз шкіри. Хворі свині гинуть упродовж 1 – 2 діб. При гострому перебігу крім пропасниці розвивається крупозна пневмонія, застійна гіперемія шкіри в ділянці вух, черева, кінцівок. Відмічається болісний кашель, утруднене дихання, ціаноз слизових оболонок. Хворі тварини гинуть на 3 – 8-му добу з ознаками асфіксії. Підгострий перебіг характеризується фібринозною плевропневмонією, спостерігаються слизисто-гнійні виділення з носа, болючий кашель, труднощі під час дихання, ціаноз слизових оболонок, кон’юнктивіт, сильне пригнічення. Загибель тварини настає на 3 – 8-му добу хвороби. Хронічний перебіг триває 3 – 7 тижнів, характеризується явищами пневмонії, періодичною гарячкою, кашлем, слабкістю, виснаженням, інколи опуханням суглобів. Здебільшого хворі свині через 1,5 – 2 міс гинуть.
У кролів перебіг хвороби частіше хронічний або підгострий, рідко гострий. Гострий перебіг спостерігається на початку ензоотії і характеризується раптовою загибеллю тварин. Підгострий перебіг часто настає внаслідок загострення хронічної форми, проявляється підвищенням температури тіла, пригніченням, чханням, інколи проносом. Загибель кролів настає протягом перших 2 діб хвороби.
Хронічний перебіг хвороби спостерігається в стаціонарно неблагополучних господарствах, супроводжується ринітом з серозно-гнійними виділеннями, а також, кон’юнктивітами. Хвороба часто ускладнюється пневмонією, інколи отитами, енцефалітом, утворенням у підшкірній клітковині та внутрішніх органах гнійних абсцесів.
Для птиці при надгострому перебігу пастерельозу характерна раптова загибель. При гострому перебігу спостерігається підвищення температури до 42 – 43 °С, пригнічення, утруднене та прискорене дихання, посиніння гребеня й сережок, втрата апетиту, спрага, домішки крові в розріджених фекаліях. Хвора птиця гине впродовж1 – 3 діб. При хронічному перебігу пастерельозу розвиваються риніт, синусит, опухання суглобів, сережок, з’являється кульгавість. У людини пастерельоз може виникнути внаслідок укусу або подряпин, нанесених кішками і собаками, які, будучи пастерелоносіями, містять збудник у слині. Частіше хворіють люди віком понад 40 років, хоча контактують і піддаються укусам більше діти. Передача збудника інфекції від тварини до людини можлива також аерогенним та пероральним шляхами. Не виключається інфікування від хворої людини.
ПАТОЛОГОАНАТОМІЧНІ ЗМІНИ
У великої рогатої худоби, загиблої внаслідок надгострого та гострого перебігу хвороби, у підшкірній клітковині в ділянці голови, міжщелепового простору, шиї, підгруддя виявляються драглисті серозно-фібринозні інфільтрати. На всіх серозних та слизових оболонках, а також у паренхіматозних органах спостерігаються численні крововиливи. Печінка й нирки перероджені, регіонарні лімфовузли збільшені, темно-червоного кольору. Інколи виявляється катаральне або геморагічне запалення слизової оболонки шлунка (сичуга в жуйних) та тонкого відділу кишок. При гострому перебігу спостерігається крупозна або крупозно-некротична пневмонія у червоній, сірій та жовтій стадії гепатизації («мармуровість» малюнка), фібринозний плеврит, осередки некрозу в печінці та нирках. У телят чітка картина крупозної пневмонії стерта, гепатизація та «мармуровість» малюнка виражені слабко, некротичні осередки в стані розплавлення. Часто відмічається гострокатаральне запалення травного каналу, дистрофічні процеси в паренхіматозних органах.
У свиней при надгострому перебігу виявляються масові крововиливи на серозних і слизових оболонках та в паренхіматозних органах, характерний драглисто-серозний набряк підшкірної кліткови ни в ділянці міжщелепового простору, шиї та підгрудка, накопичення серозно-фібринозного ексудату в грудній і черевній порожнинах. Регіонарні лімфовузли збільшені, темно-червоного кольору.
При гострому та підгострому перебігу хвороби спостерігаються фібринозно-некротичні процеси в легенях, інколи фібринозний плеврит і перикардит. При хронічному перебігу пастерельозу значні ділянки легень гепатизовані, визначаються дрібні інкапсульовані осередки некрозу, іноді фібринозний плеврит та перикардит.
У птиці при гострому перебігу пастерельозу виявляються множинні крапчасті та плямисті крововиливи в підшкірну клітковину, брижі, очеревину, серозні та слизові оболонки кишок, особливо дванадцятипалої кишки. В печінці, нирках і кістковому мозку спостерігаються численні дрібні осередки некрозу сірувато-білого кольору.
При хронічному перебігу установлюють фібринозне запалення повітроносних мішків, фібринозу, іноді крупозно-геморагічний пневмонію, фібринозний плеврит, перикардит, наявність фібринозного ексудату на слизових оболонках носа, трахеї, бронхів. При артритах виявляються потовщення капсули та накопичення в порожнинах уражених суглобів сирнистої гнійної маси.
ДІАГНОЗ
Ґрунтується на аналізі епізоологічних даних, клінічних ознак хвороби, патологоанатомічних змін і результатів бактеріологічного та біологічного досліджень.
ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА
До лабораторії від хворих тварин надсилають кров, стерильно відібрану з вени в період підвищення температури тіла, від трупів — кров із серця, ексудат з легень у запаяних піпетках, лімфовузли, трубчасту кістку, шматочки легенів, селезінки, печінки не пізніше ніж через 3 – 5 год після загибелі нелікованих тварин. Трупи дрібних тварин (кролі, норки, нутрії) і птиці доставляють цілими. У разі потреби патологічний матеріал консервують 40 %-м стерильним водним розчином гліцерину. Лабораторні
дослідження включають мікроскопію мазків крові та з паренхіматозних органів, виділення чистої культури пастерел, постановку біопроби з метою визначення вірулентності виділеного збудника.
Для мікроскопічного дослідження мазки готують: у разі надгострого та гострого перебігу хвороби — з крові, ексудату та паренхіматозних органів; підгострого та хронічного перебігу хвороби — з уражених частин паренхіматозних органів. Після забарвлення за Романовським — Гімза або Грамом препарати розглядають під мікроскопом для виявлення грамнегативних біполярних овоїдів або дрібних кокобактерій. У разі виділення збудника проводять посіви з крові, ексудату, трубчастої кістки, внутрішніх органів, у більйон Хоттінгера або Мартена (рН = 7,2 – 7,6), МПБ і МПА. Посіви культирують упродовж 24 – 48 год при 37 °С. У разі появи росту здійснюють ідентифікацію збудника за морфологічними та біохімічними властивостями. Одночасно біопробу ставлять на білих мишах, яким підшкірно вводять суспензію з досліджуваного патологічного матеріалу або виділену 24-добову бульйонну культуру пастерел. В разі наявності пастерел заражені миші гинуть через 18 – 36 год. У посівах на живильних середовищах крові з серця та паренхіматозних органів цих тварин реізолюють культуру збудника. При цьому слід мати на увазі, що пастерели, які виділяються від хворих тварин як секундарна мікрофлора під час вірусних інфекцій, часто бувають не вірулентними для лабораторних тварин.
ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА
Передбачає необхідність відрізняти пастерельоз великої рогатої худоби від сибірки, емкару та гемоспоридіозів; свиней — від чуми, сальмонельозу, бешихи, сибірки; птиці — від хвороби Ньюкасла та спірохетозу.
При сибірці у великої рогатої худоби виявляють збільшену в 2 – 4 рази селезінку, кров, що не згорнулася. У мазках і посівах зпатологічного матеріалу знаходять спороутворювальні грампозитивні палички, що розміщуються у вигляді коротких ланцюжків, оточених капсулою. Емкар відрізняють від пастерельозу за наявністю крепітації інфільтратів та за чорно-червоним забарвленням уражених м’язів. При мікроскопії патологічного матеріалу і посівів на живильнихсередовищах виявляють великі, товсті спороутворювальні анаеробні палички. Бабезіози великої рогатої худоби диференціюють за наслідками виявлення кровопаразитів.При чумі свиней більш вираженими є контагіозність, висока захворюваність та летальність тварин усіх вікових груп. Характерні інфаркти селезінки, «мармуровість» лімфовузлів, специфічні ураження тонких кишок (чумні «бутони»). У посівах на живильних середовищах збудник не культивується. За потреби ставлять біопробу на поросятах. Бешиха свиней від гострого перебігу пастерельозу відрізняється відсутністю пневмонії, при бактеріологічному дослідженні з патологічного матеріалу виділяють грампозитивну паличку бешихи свиней. Для сальмонельозу свиней характерні збільшення селезінки та лімфовузлів, фібринозне запалення слизової оболонки товстих кишок, сирнистий розпад солітарних фолікулів. При сибірці свиней не буває пневмонії, бактеріологічні дослідження дають змогу надійно розрізняти ці хвороби. При хворобі Ньюкасла характерними є численні крововиливи на слизовій оболонці залозистого шлунка при переході його в м’язовий, чого не буває при пастерельозі. В посівах патологічного матеріалу на бактеріологічну живильні середовища виділяють пастерели. Інвазійні захворювання у свиней та овець диференціюють на підставі результатів лабораторних досліджень.